Клеточный механизм образования репаративного дентина

В образовании репаративного дентина важную роль играют два вида клеток пульпы (Baume L.J., 1980). Пульпобласты - клетки подобные фибробластам и одонтобласты. Не до конца еще понятен механизм образования одонтобластами перитубулярного дентина (Iwai-Liao Y., et al., 1992).

По результатам исследований T. Yamamura, проведенным еще в 1985 году, можно сделать заключение, что дифференциация новых одонтобластов из первоначально недифференцируемых стволовых клеток или других клеток пульпы вполне может происходить после непосредственного покрытия пульпы как изолирующими материалами, так и в результате непосредственного внесения в препарированную полость зуба адгезивных систем.

Новые одонтобласты образуются из фибробластоподобных клеток, которые можно встретить в более глубоких слоях пульпы (Jin C., et al., 2000).

Некоторые авторы указывают на необходимость присутствия минеральных компонентов в первичном дентине для вторичного образования тубулярного дентина (Tziafas D.I. et al., 1992). Согласно постулату I. Thesleff (1986) клеточная дифференциация до одонтобластов происходит только в присутствии одонтогенетических эпителиальных микроморфологических структур. При

определенных обстоятельствах может происходить замещение фиброблас­топодобных клеток за счет этих структур. В этой связи, клеточный матричный протеин фибронектин мог бы иметь решающее значение в клеточных процессах миграции и дифференциации (Kahler D.J., et al., 2013).

По утверждению K.N. Yoshiba (1996), первоначально могла происходить одна миграция, адгезия и распространение фибробластов в область демаркационной линии опосредованная фибронектином.

Похожий механизм клеточной дифференциации постулируется для первоначального образования дентина во время развития зуба.

Проводилось радиологическое исследование тканей, которое открывает возможность оценить процессы, происходящие в тканях. Тем не менее, достоверность результатов при исследовании образования «дентинного моста» оспаривается (Qureshi A. E. S., 2014). В этом случае наблюдается повышенная «пористость» новообразованного дентина, вызванного перфорирующими каналами кровеносных сосудов и нервных волокон (Goldberg M., et al. 1984; Cox

C. F., et al. 1996).

Авторы (Kakarla P., et al., 2013) не обнаруживают новообразованного «дентинного моста», отмечают лишь наличие значительных изменений по сравнению с интактным первичным дентином. Несмотря на это, макроскопически определялся слой неодентина, представляющий достаточную защиту пульпы от внешних раздражителей (Ahovuo-Saloranta A., et al., 2013).

J.J. Jespersen с соавторами (2014) в исследованиях последних лет приводят сведения о том, что при кариесе дентина может присутствовать незаметный при радиологическом исследовании микровоспалительный процесс в пульпе.

По мнению некоторых авторов на реминирализацию твердых тканей зуба оказывают влияние физические факторы (Борисенко М.А., 2005).

В последнее время во врачебной практике, в том числе и в стоматологии, широкое применение нашла лазерная техника (Kita T., et al., 2014).

Для активизации процессов минерализации дентина ряд авторов считают возможным использовать метод глубокого фторирования и воздействия физических факторов, таких как низкоинтенсивное лазерное излучение (Arcoria

C. , 1995).

Противокариесное действие низкоинтенсивного лазерного излучения слагается из нескольких компонентов: непосредственное действие на твердые ткани зуба, приводящего к изменению проницаемости эмали, усилению микротвердости и реминерализации; опосредованного воздействия через пульпу зуба, проявляющегося стимуляцией микроциркуляции и метаболизма, повышением деятельности одонтобластов с образованием заместительного дентина (Roeykens H., et al., 2004).

Лазерное излучение также оказывает общее действие, стимулируя механизмы иммунной защиты организма, приводящие к мобилизации общих адаптивных реакций организма, нормализуя уровень его гомеостаза (Иванов

А.С., 2000).

При анализе литературы удалось выяснить, что при лечении глубокого кариеса используется значительный арсенал лекарственных препаратов, но наиболее перспективными являются вещества, обеспечивающие реминерали­зацию дентина и стимулирующие одонтотропную функцию пульпы зуба. Клинически подтверждено (Moazzami F., et al., 2014), что при надежной изоляции пульпы от внешних патологических раздражителей создаются благоприятные условия для реализации защитных механизмов высоко дифференцированной пульпы и, в итоге, формируются полноценные тканевые структуры зуба, стабилизирующие дальнейшее развитие кариеса и его осложнений.

Тем не менее, в литературе отсутствуют сведения о получении прогностических признаков того или иного исхода при лечении глубокого кариеса, несмотря на использование ряда диагностических методов. В связи этим, достаточно актуальным и необходимым является создание экспериментальной

модели кариеса дентина, обоснование метода лечения кариеса дентина на зубах лабораторных животных с применением метода глубокого фторирования дентина и лазерной терапии.