ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ (НОЗОКОМИАЛЬНЫЕ) ПНЕВМОНИИ

Одной из актуальнейших проблем медицины являются пневмонии (П), развивающихся у больных, находящихся на лечении в стационаре. При этом, они не только заметно утяжеляют состояние больного, но нередко являются и причиной летального исхода.

зультатов патологоанатомических вскрытий в многопрофильном лечебном учреждении более чем в 40% случаев на секции выявлена П. При этом, наи­более часто данное осложнение отмечалось у больных с гемобластозами (60%), при острых нарушениях мозгового кровообращения (54,7%), лимфо­мах (49%) и раке легкого (43,6%). Важность этой проблемы и определило выделение особой рубрики - так называемой внутрибольничной (госпиталь­ной, назомокомиальной) П.

В настоящее время к внутрибольничным П необходимо относить вос­паления легких, развивающиеся не ранее чем через 2 суток после поступ­ления больного в стационар. Подобное выделение оправдано по целому ряду причин.

Во-первых, лечебные учреждения, особенно их определенные струк­турные подразделения (реанимационные отделения, отделения для лече­ния больных гемобластозами и онкологическими заболеваниями, хирур­гические отделения и др.) являются своеобразными "резервуарами" ус­ловно патогенных бактерий, резистентных к большинству антибактери­альных препаратов. Частота развития госпитальных П прямо пропорцио­нальна степени обсемененности данными микроорганизмами. Именно условно-патогенные микроорганизмы и являются ведущими возбудителя­ми данной группы П. Так, особое значение в структуре госпитальных П принадлежит грамотрицательным бактериям (E.Coly, Ps. aeroginosa, Proteus, Enterococcus и др.) и стафилококкам (Staph.spp., aureus, pyogenes).

Во-вторых, подавляющее число внутрибольничных П по сути своей являются пневмониями вторичными, так как их развитие непосредственно патогенетически связано с тем или иным патологическим процессом (за­болеванием) - аспирация и гипостаз при острых нарушениях мозгового кровообращения и черепно-мозговых травмах, иммуносупрессия при опу­холевых заболеваниях и гемобластазах, а также при терапии иммуносу­прессивными препаратами и др.

Послеоперационные пневмонии особенно часто осложняют операции на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости. Ведущи­ми факторами патогенеза их развития являются нарушения вентиляции легких и дренажной функции бронхов. Т^к, ингаляционный наркоз и про­должительная искусственная вентиляция легких непосредственно пред­располагают к развитию П. Этому же способствуют и сохраняющаяся в течение определенного времени остаточная миорелаксация и болевой фактор, нарушающие адекватную вентиляцию и затрудняющие полноцен- 55

ное откашливание. Определенное значение в развитии П имеет вынужден­ное лежачее положение ряда больных, приводящее к расстройствам ле­гочного кровообращения, и кровопотеря, а также общее охлаждение (на неподогреваемом операционном столе). В связи с этим в подавляющем большинстве случаев в послеоперационном периоде возникают гипоста­тические, ателектатические и аспирационные П, а у отдельных больных и инфаркт-пневмонии. Особенностью послеоперационных П является скуд­ность клинической симптоматики. Именно поэтому основными клиниче­скими проявлениями легочного осложнения нередко являются появление необъяснимой местным процессом в послеоперационной ране лихорадки, общей интоксикации, воспалительных изменений в периферической кро­ви, а также учащения дыхания и пульса. Физикальная картина со стороны легких бывает скудной и нередко малоинформативной, что связано со сложностью проведения адекватного физического обследования пациента из-за его малой подвижности, а также с невозможностью глубокого дыха­ния из-за ограничения движений диафрагмы. В связи с этим основным методом диагностики послеоперационных П является рентгенологический метод. Наиболее часто данные П вызываются грамотрицательной микро­флорой (кишечная и синегнойная палочки, протей, энтеробактерии и др.) и стафилококками.

Травматические пневмонии осложняют течение в первую очередь травм грудной клетки. При ранениях и травмах грудной клетки различают первичные поражения легких - пульмонит (при проникающих ранениях), кровоизлияния и непосредственно вторичное (травматическое) П, которые нередко развиваются на почве имеющихся кровоизлияний. Вторичные П при этом обычно возникают на 2-9 сутки от момента травмы и в преобла­дающем числе случаев носят очаговый характер. Их развитию в опреде­ленной мере способствуют нарушения вентиляции легких и бронхиально­го дренажа, обусловленные болевым синдромом и невозможностью про­ведения* адекватного дыхания и откашливания. Основными симптомами развития травматической П при травмах и ранениях грудной клетки явля­ется немотивированная лихорадка, явления интоксикации и учащение пульса, реактивные воспалительные изменения в периферической крови. Диагноз травматической П верифицируется, как правило, рентгенологиче­ски. При исследовании мокроты обнаруживается смешанная форма, не­редко с участием пневмококка.

Пневмония у лиц с поражением ЦНС. При тяжелых черепно-мозговых травмах и острых нарушениях мозгового кровообращения, особенно ство­ловой и правополушарной локализаций, П нередко развиваются уже в первые дни, чаще всего бывают двухсторонние мелкоочаговые с локали­зацией в нижне-задних отделах легких. Клинические симптомы в виде 56

лихорадки, нарастающей загруженности, одышки, воспалительных изме­нений со стороны периферической крови заметно опережают физикаль­ные и рентгенологические признаки легочного осложнения.

Пневмонии у больных с гемобластозами нередко являются непосредст­венной причиной смерти. Полихимиотерапия и лучевое излучение, жизнен­но необходимые для подавления патологического клона и предупреждения опухолевой прогрессии, неизбежно приводят к жестокой иммуносупрессии, способствующей развитию П. Кроме того, у больных с хроническим лимфо- лейкозом и миеломной болезнью имеются изначально выраженные наруше­ния иммунитета, в первую очередь гуморального, а также способствующие развитию вторичных П.

В большинстве случаев вторичные П у больных с лейкозами протекают с отчетливыми клиническими признаками, приобретая стремительное и про­грессирующее течение. Вместе с тем, нередки случаи, когда клинически они проявляются только повышением температуры тела, выраженной одышкой и диффузным цианозом. Гнойной мокроты отделяется мало. При этом ау­скультативные данные предшествуют на 5-7 дней рентгенологическим из­менениям, которые ввиду мелкоочагового характера процесса определяются с трудом ( подобное течение П особенно характерно у лиц с выраженной лейкопенией и агранулоцитозом). Некоторые пневмонии носят геморраги­ческий характер, абсцедируют даже при мелкоочаговом характере воспале­ния и могут в короткий срок - за 2-5 дней приводить к летальному исходу. При этом, множественные очаги деструкции легочной ткани рентгенологи­чески не выявляются, хотя они нередко устанавливаются на аутопсии.

Ателектатические и гиповентиляционные пневмонии развиваются на фоне ателектазов легкого или отдельных долей, имеют торпидное течение, склонны к абсцедированию и плевральной экссудации. Они наиболее час­то вызываются грамотрицательной микрофлорой, но в их возникновении большое значение может принадлежать и анаэробной микрофлоре. В по­следнем случае характерна картина острого абсцесса легкого ( в крайне тяжелых случаях развивается даже гангрена легкого) с отделением при прорыве большого количества зловонной гнилостной мокроты.

Инфаркт-пневмония - довольно четко очерченная форма вторичной П, внезапная одышка, плевральная боль, усиливающаяся при дыхании, кро­вохарканье, а в последующем (лишь через несколько дней от начала забо­левания!) и повышение температуры тела.

Выявление инфаркта легкого рентгенологически становится возмож­ным уже через несколько часов после эмболической окклюзии, но чаще обнаруживается к исходу первых суток. Наблюдается высокое состояние купола диафрагмы на стороне поражения с наличием дисковидных ате­лектазов, в зоне инфаркта может отмечаться обеднение и даже исчезнове­ние легочного рисунка, а у ряда больных определяется и скопление не­большого количества жидкости в плевральной полости. В последующем спустя 2-3 дня при микробном воспалении в зоне некроза развивается П с формированием характерной субплеврально расположенной тени в форме правильного треугольника. На ЭКГ обнаруживаются признаки острой нагрузки на правые отделы сердца. Для подтверждения тромбоэмболии легочной артерии применяют радиоизотопное сканирование (снинцигра- фию) легких.

Лечение внутрибольничных (внутригоспитальных) пневмоний. Выбор антибактериального препарата при развитии П у больного, нахо­дящегося в стационаре, на первых порах носит эмпирический характер и в первую очередь основывается на том, что главенствующее место в струк­туре возбудителей у этой категории больных принадлежит грамотрица- тельным микроорганизмам (кишечная палочка, протей, клебсиелла, си­негнойная палочка и др.) или стафилококком. Именно в связи с этими препаратами выбора являются антибактериальные средства, обладающие достаточным антибактериальным эффектом именно против этих микроор­ганизмов. К числу таких препаратов, обычно используемых при наличии антибактериальной терапии, относятся полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин) или цефалоспорины 1 поколения (цефазолин, цефадроксил, цефалексин, цефалотин, цефапирин и др.) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин и др.). В случае недостаточ­ной эффективности проводимого лечения до выявления возбудителя и получения результатов антибиотикограммы целесообразно назначение фторхинолов (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.), а также применение цефалоспоринов 3 поколения (цефтриаксон, цефотаксин, цефодизим и др.).

в сутки комбинированного препарата лидаприма. В последующем по по­лучению результатов бактериологического исследования мокроты и ре­зультатов антибиотикограммы выделенного возбудителя вносятся коррек­тивы в лечение (табл. 9, 10).

При развитии пневмонии на фоне иммунодефицита антибактериальная терапия проводится с учетом высокой вероятности наличия синегнойной палочки, как наиболее опасного возбудителя. В этой связи применяются различные комбинации бета-лактамовых антибиотиков с одновременным назначением "новых” аминогликозидов (исепацин, нетромицин, амика­цин). Оправданным является назначение, особенно при наличии лейкопе­нии, монотерапиии тиенамом или меронемом. При подтверждении данной природы процесса одновременно проводят и введение гипериммунной антисинегнойной плазмы. При рефрактерном к антибактериальной тера­пии течении пневмонии необходимо обсудить вопрос о возможности грибковой природы воспалительного процесса в легких с назначением дифлюкана или иного противогрибкового препарата (анкотил, низарал, амфотерицин В).

При развитии П у больных с гемобластозами с выраженными наруше­ниями гуморального иммунитета (хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь и др.) обязательно сочетание активной антибактериальной тера­пии с введением гаммаглобулинов, иммуноглобулинов, нативной плазмы или сантаглобулина.

Особенностью лечения послеоперационных пневмоний, а также пнев­моний при церебральной патологии является применение методов восста­новления нарушенной дренажной функции бронхов, начиная от ранней активизации больного с занятиями дыхательной гимнастикой, применени­ем муколитических препаратов как местно в виде ингаляций, так и внутрь, парентерально или ректально; массажа грудной клетки и заканчивая по­вторными санационными бронхоскопиями. Определенное значение для профилактики послеоперационных пневмоний имеет профилактическое введение с целью предоперационной профилактики гнойно-септических осложнений антибактериальных препаратов. Наиболее эффективным в этих ситуациях зарекомендовал себя препарат цефтриаксон (лонгацеф, роцефин, и др.). Его обычно вводят в дозе 1,0 г внутримышечно за 30-90 мин. до операции. Профилактическое применение цефтриаксона не пре­пятствует в дальнейшем при необходимости использования и иных анти­бактериальных препаратов.

Среднетерапевтические (оптимальные) дозы применяемых антибиотиков в лечении госпитальных пневмоний

Таблица 10.

Этиотропная терапия внутрибольничных пневмоний

1.5.