Глава VI. Заключение.

В структуре сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста аритмии составляют 15-20% [158]. У большинства детей нарушения 145

ритма и проводимости развиваются в отсутствие органического поражения сердца и в 40-60% наблюдений протекают бессимптомно, долго оставаясь не диагностированными.

Наиболее изученными этиопатогенетическими факторами возникновения НРСиП являются нарушения нейровегетативной регуляции сердечного ритма, электролитные нарушения, наследственная предрасположенность, особенности развития проводящей системы, малые структурные сердечные аномалии на фоне соединительнотканной дисплазии [74,144,166,239]. Одним из возможных механизмов изменения электрофизиологических свойств миокарда рассматривается инициированный вирусами патологический аутоиммунный процесс, в связи с этим дискутируется вопрос о роли кардиоспецифических аутоантител в формировании патологии сердечнососудистой системы, и в том числе аритмий [61,62,143,172,258]. Сведения об участии длительно персистирующих вирусов, в том числе вирусов семейства Herpesviridae, и факторов гуморального ответа в формировании кардиальной патологии, в частности НРСиП у детей, немногочисленны [28,31,39].

С целью изучения спектра кардиоспецифических аутоантител и показателей серологических маркеров герпесвирусного инфицирования у детей с нарушением ритма сердца и проводимости нами было обследовано 104 пациента в возрасте от 2 до 16 лет. Основную группу составили 77 пациентов с различными типами нарушений ритма сердца и проводимости. В группу сравнения были включены 27 детей, из них 12 пациентов с выраженным нарушением процесса реполяризации и 15 детей с вегетативной дисфункцией без НРСиП и ST-T изменений на ЭКГ.

Помимо оценки анамнестических и физикальных данных, всем детям проведены общеклинические лабораторные исследования,

электрокардиография в 12 отведениях, эхокардиография, холтеровское

мониторирование ЭКГ. У всех пациентов, используя метод ЭЛИ-Кардио- Тест, был проведен анализ содержания кардиотропных аутоантител в сыворотках крови. При этом определяли содержание аутоантител класса IgG, специфически направленных к цитоплазматическому белку кардиомиоцитов COS-05-40, белку мембран цитоскелета кардиомиоцитов COM-015-15, кардиальным в₁-адренорецепторам (eAR) и NO-синтетазе (NOS). Кроме того, оценивались сывороточные уровни антител класса IgM и IgG к вирусам простого герпеса 1,2 типов, цитомегаловирусу, Эпштейн-Барр вирусу, вирусу герпеса 6 типа.

При сравнении особенностей акушерско-гинекологического анамнеза матерей детей основной группы (с аритмией) и групп сравнения (без аритмии) выявлено, что в группе детей с НРСиП статистически достоверно чаще отмечалась патология интранатального периода: экстренное кесарево сечение, стремительные роды, асфиксия в родах, в том числе требующая ИВЛ, с развитием гипоксически-травматического поражения ЦНС, что соответствует одной из основных гипотез патогенеза аритмий как результата нарушения вегетативной регуляции центрального генеза [4, 5, 7, 128, 147].

Оценка частоты заболеваемости показала, что у детей с нарушением процесса реполяризации (ST-T изменения), респираторные инфекции и ангины регистрируются чаще, чем в других обследованных группах. Это соответствует научным данным о связи часто рецидивирующих инфекций (особенно носоглоточных), хронических очаговых инфекционно­воспалительных заболеваний (в частности хронического тонзиллита) с формированием дистрофических и воспалительных изменений миокарда с развитием нарушения процесса реполяризации [82]. В группе детей с различными типами аритмий отмечались также более высокие показатели частоты перенесенных детских вирусных инфекций (ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз) в том числе, вызванных возбудителями, имеющими тенденцию к персистенции.

Частота регистрации и выраженность кардиальных жалоб в целом были сопоставимы во всех группах.

При физикальном осмотре у детей с аритмией не было выявлено значительных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Исключение составили дети в приступном периоде пароксизмальной тахикардии и ребенок с длительно существующей ХНТ, приведшей к формированию аритмогенной дилятации ЛЖ и развитию недостаточности кровообращения ІІАВ степени.

Сравнительный анализ инструментальных данных показал, что особенности электрокардиографии и холтеровского мониторирования определялись типом аритмии. При сравнении эхокардиографических параметров в различных группах изменения морфометрических показателей ЛЖ (увеличение КСР от +2 до +14 мм, КДР от +1 до +19 мм., снижение ФВ до 54-23%) были выявлены у детей с аритмией и с нарушением процесса реполяризации (28.6% и 33.3% соответственно). Также в этих группах были сопоставимы частота (48% и 50% соответственно), степень регургитации на клапанах (в основном регургитация 1+ на ТК и клапане Ла), частота и тип малых аномалий развития сердца (дополнительная трабекула или аномальная хорда, 62% и 58% соответственно). В группе детей с вегетативной дисфункцией изменения морфометрических параметров ЛЖ не регистрировались, а регургитация на клапанах сердца встречалась в 3-4 раза реже.

Сравнительный анализ характера выработки кардиоспецифических аАТ у детей обследованных групп выявил, что у 94.8% детей с НРСиП, всех детей с нарушением процесса реполяризации и 86.7% пациентов с вегетативной дисфункцией наблюдается отклонение уровня продукции аАТ

от нормы. Физиологическое сывороточное содержание всех четырех типов изучавшихся кардиоспецифических аАТ имело место лишь у 6 из всех обследованных детей всех трех групп.

Отклонения от нормы оказались неоднородны. Явным было преобладание угнетения продукции аАТ, выявленное у 2/3 детей с НРСиП, половины пациентов с ST-T нарушениями и более чем у 4/5 пациентов с ВД.

Феномен неоднородности изменений иммунологических показателей может отражать этиологическую и патогенетическую гетерогенность аритмий у детей [48,105,109,247].

У детей с НРСиП в структуре угнетения продукции антител обращало внимание снижение содержания аАТ к антигену мембраны кардиомиоцитов COM-015-15. У пациентов с аритмией, в отличие от детей без аритмии, низкие показатели аАТ к мембранному антигену COM-015-15 встречались в 2 раза чаще, чем к другим миокардиальным антигенам.

Так как состояние мембраны клеток проводящего миокарда во многом определяет и регулирует процессы генерации электропотенциалов и распространения возбуждения, можно предположить, что патологически низкий уровень аАТ к COM-015-15 является маркером функциональных электрофизиологических изменений состояния мембраны кардиомиоцитов при НРСиП [22, 149, 224].

Повышение продукции некоторых типов кардиоспецифических аАТ было выявлено у 1/4 пациентов с НРСиП и у половины детей с ST-T изменениями. В структуре гиперпродукции преобладало повышение содержания аАТ к цитоплазматическим белкам миокарда COS и в₁- адренорецепторам. В группе детей с ВД гиперпродукция не выявлялась.

Был проведен анализ содержания кардиоспецифических аАТ у детей с аритмией, в зависимости от возраста показавший, что гиперпродукция аАТ чаще всего отмечается у пациентов в возрасте от 2 до 6 лет и составляет 44,4%. В группе детей от 7 до 10 лет гиперпродукция аАТ выявлена у 23,8%, а у детей от 11 до 16 лет - у 15,8% соответственно. Также статистически достоверно чаще у детей младшего возраста имела место сочетанная гиперпродукция аАТ к двум и более антигенам миокарда.

Для оценки частоты встречаемости гиперпродукции в каждой возрастной группе в целом был проведен сравнительный анализ отношений повышенных значений аАТ ко всем проведенным измерениям в каждой возрастной группе пациентов, который выявил достоверную разницу частоты гиперпродукции кардиоспецифических аАТ у детей младшей и средней возрастных групп.

У детей дошкольного возраста в структуре гиперпродукции аАТ достоверно чаще выявлялось повышение уровня аАТ к COS-05-40 и в₁- адренорецепторам (p