Приложения

В качестве иллюстраций приводим клинические наблюдения:

Клинический пример 1.

Из анамнеза: Девочка от I беременности, протекавшей с угрозой прерывания на ранних сроках, нефропатией.

Раннее развитие по возрасту. В возрасте 2.5 лет начала посещать детский сад, после чего стала болеть до 10 раз в год (ОРВИ, ларингиты, отиты, бронхиты). Кардиологом не наблюдалась.

Незадолго до госпитализации, в связи с длительно текущей респираторной инфекцией, сопровождавшейся кашлем более 1.5 мес. с диагностической целью была выполнена рентгенография грудной клетки, где была выявлена кардиомегалия.

На амбулаторно выполненной ЭКГ зафиксирована суправентрикулярная тахикардия с ЧСС 166 уд/мин. Спустя 2 нед. было проведено Эхо-КГ исследование выявившее расширение всех полостей сердца. Снижение сократительной способности - ФВ 24%. Эхо-признаки дилятационной кардиомиопатии. Ребенок был направлен в кардиологическое отделение.

При поступлении: состояние расценено как тяжелое. ЧСС 160 уд/мин. ЧД 26-28/мин. АД 90/60 MM.Hg.cm. Жалоб ребенок не предъявлял, самочувствие не страдало, девочка была активна, контактна. Объективно: Ребенок нормостенического телосложения,

удовлетворительного питания. Кожные покровы бледно-розовые, чистые от сыпи. Видимых отеков, цианоза нет. Гипермобильность суставов. Катаральных явлений нет. Кашель редкий продуктивный. Одышка, усиливающаяся при нагрузке. В легких дыхание жесткое. Проводится во все отделы. Хрипов нет. Выраженная пульсация сосудов шеи, эпигастральная пульсация. Расширение перкуторных границ сердца: верхняя -II межреберье, правая - по правой парастернальной линии, левая - по переднее-аксиллярной линии.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови - без признаков воспалительной активности с умеренным повышением маркеров миокардиального повреждении (КФК до 440 ед./л (норма до 170ед./л), КФК- МБ-38 ед./л (норма 1-5% КФК ) ЛДГ до 600 ед./л (норма до 250 ед./л.).

Rg грудной клетки.

Легочные поля повышенной прозрачности. Корни структурны, не расширены, сосудистый рисунок медиальных отделов немного обогащен. Синусы свободны. Левый купол диафрагмы в медиальном отделе нечеткий за счет спаечного процесса. Сердце увеличено в поперечнике, больше влево, талия углублена, дуга левого желудочка удлинена. КТИ - 0.67.

ЭКГ: ЧСС 150-153уд/мин. PQ 0.14мс, QRS 0.08мс, QT 0.29мс (N 0.24мс). Суправентрикулярная тахикардия, исходящая вероятно, из задненодальных отделов ЛП. Нормальное положение ЭОС. Нарушение внутрижелудочкового проведения. Гипертрофия ЛЖ. Перегрузка предсердий, больше правого. Удлинение электрической систолы желудочков.

ЭхоКГ: КСР - 46мм., КДР-56мм., КСО-97мм., КДО -56мм. ФВ -32%. Клапаны: МК- регургитация 1+.

МЖП, МПП, перикард - интактны.

Эхо признаки выраженной дилятации левого желудочка с резким снижением сократительной способности.

ХМЭКГ.

Циркадный профиль ригидный. В дневное и ночное время регистрируется хроническая суправентрикулярная тахикардия постоянного типа.

Структура ночного сна не сформирована.

Эли-КОР тест (норма с учетом возраста -40 ... -10 усл.еД.) аАТ к цитоплазматическому белку миокарда COS -26 аАТ к мембранному белку миокарда СОМ +13 аАТк в₁аДренорецепторам eAR -32 аАТк NO-синтетазе NOS -4

Проводился дифференциальный диагноз между миокардитом с нарушением ритма сердца, дилятационной кардиомиопатией и хронической непароксизмальной суправентрикулярной тахикардией с аритмогенной дилятацией ЛЖ.

Данные иммуноферментного анализа ИФА

АТ к вирусу простого герпеса HSV1,2 - не выявлены

АТ к цитомегаловирусу CMV - не выявлены

Обнаружены умеренно повышенные АТ класса IgG к EBV (1.06 опт.

Выявлены АТ класса IgM к Mycoplasma pneumonia.

Проводимая терапия:

Кардарон 50мг. 2 раз/день per os, Дигоксин в поддерживающей дозе.

капотен 3мг. 3 раз/День per os,Диуретики, карДиотропная терапия. Ровамицин 750 тыс. 3 раз/день per os.

На фоне проводимой терапии в течение месяца отмечалась положительная динамика:

Урежение ЧСС до 90-100 уд/мин., восстановление синусового ритма; сокращение размеров печени До +1,5см. от края реберной Дуги. Морфометрические показатели ЛЖ с недостаточной положительной Динамикой (увеличение ФВ До 40%).

В Динамике (после провеДения курса преДнизолона)

Эли-КОР тест (динамика)

COS -44, СОМ +20, eAR -46, NOS -3

Окончательный DS: Подострый миокардит (вялотекущий).

Хроническая непароксизмальная суправентрикулярная тахикардия постоянного типа. Аритмогенная дисфункция ЛЖ. НК IIAB. Острая микоплазменная инфекция. Хроническая герпесвирусная (Эпштейн- Барр, вирус герпеса 6 типа) инфекция. Острая микоплазменная инфекция.

На основании Длительно сохраняющейся на фоне лечения и восстановления синусового ритма систолической Дисфункции ЛЖ, умеренного повышения маркеров миокарДиального поврежДения и сохраняющегося в Динамике повышения аАТ к мембране карДиомиоцитов, ответственных за Деструктивные процессы в миокарДе, был сДелан вывоД о том, что у ребенка имеет место ассоциация вялотекущего иммуновоспалительного процесса в миокарДе и персистирующей герпесвирусной инфекции, требующие провеДения противовоспалительной и противовирусной терапии. Отсутствие поликлональной гиперпроДукции карДиоспецифических аАТ свиДетельствует против течения острого Диффузного миокарДита.

162

Эхокардиограмчы больной К. (4 года) от 17/03/2005.

Рентгенограмма грудной клетки больной К.(4 года) от 16.

Клинический пример 2.

Больной Д. (3 года) DS при поступлении: Нарушение ритма сердца: желудочковая экстрасистолия. Атопический дерматит локальная форма.

Ребенок от I беременности, 1 срочных оперативных роДов путем экстренного к/с (тазовое преДлежание). Закричал сразу. Вес при рожДении 3370, рост 52см. Апгар 8/9 баллов. Ранее развитие по возрасту. Жалоб никогДа не преДъявлял. Нарушение ритма серДца впервые выявлено случайно в возрасте 2 лет 10 мес., когДа ребенок нахоДился на стационарном лечении с DS: Обструктивный бронхит. Ателектаз н/меДиального отДела правого легкого. Пищевая, лекарственная аллергия. В стационар МДГКБ поступил спустя 1.5 мес. после вызДоровления в плановом поряДке Для ДообслеДования.

При поступлении жалоб не преДъявляет. Кожные покровы блеДно-розовые с проявлениями атопического Дерматита, в стаДии ремиссии. Катаральных явлений нет. В легких Дыхание жестковатое, хрипов нет. Область серДца не изменена. Тоны приглушены аритмичны. ЧСС 124 уД/мин. Выслушиваются ЭС 4- 8/мин. Живот мягкий, Доступен глубокой пальпации. Печень, селезенка не увеличены. Стул, Диурез в норме.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови - без признаков воспалительной активности и повышения маркеров миокарДиального поврежДения (КФК - 120 еД/л., КФК-МБ-6 еД./л ЛДГ 210 еД/л.).

ЭКГ: ЧСС 100-130. PQ 0.11, QRS 0.07, QT 0.30 ( N 0.28). Ритм синусовый нерегулярный, браДикарДия сменяется тахикарДией. Отклонение ЭОС вправо. Регистрируются желуДочковые ЭС, стоя частые. Перегрузка правых отДелов.

ЭхоКГ: КСР - 16мм., КДР-26мм., ФФВ.,-76%. ФВ_ЭС-70%.

Клапаны: МК, клапан Ла - регургитация 1+. МЖП, МПП, перикарД - интактны.

Аномально расположенная хорДа ЛЖ.

ХМЭКГ.

В Дневное и ночное время регистрируются частые, оДиночные желуДочковые ЭС (всего 27130). Дневной циркаДный тип (95%). Длительность спонтанных и постэкстрасистолических пауз ритма До 1224 мс. (норма До 1220). Регистрируется эпизоД синоатриальной блокаДы ІІ степени 2 типа.

Эли-КОР тест (норма с учетом возраста -40 ... -10 усл.еД.) аАТ к цитоплазматическому белку миокарда COS +63 аАТ к мембранному белку миокарда СОМ -38 аАТк віаДренорецепторам eAR +48 аАТк NO-синтетазе NOS -41

Данные иммуноферментного анализа ИФА

Обнаружены: высокие IgG к HSV1,2 (1.96 опт. еД)

IgM к CMV (0.59 опт. еД), умеренно повышенные IgG к EBV (0.44 опт. еД) резко повышенные IgG к HHV6 (1.69 опт. еД.)

Окончательный DS: Частая желудочковая экстрасистолия. Атопический дерматит локальная форма, стадия ремиссии.

Острая цитомегаловирусная инфекция. Хроническая сочетанная герпесвирусной (Эпштейн-Барр и вирус герпеса 6 типа) инфекции.

Впервые выявленная частая желуДочковая ЭС, ассоциированная с сочетанной гиперпроДукцией карДиоспецифических аАТ к Двум миокарДиальным антигенам (аАТ к цитоплазматическим антигенам в1-аДренорецепторам) на фоне течения сочетанной герпесвирусной (острой цитомегаловирусной и хронической персистирующей Эпштейн-Барр и вирус герпеса 6 типа) инфекции, позволили Диагностировать поДострый иммуновоспалительный вирусозависимый очаговый процесс в миокарДе, несмотря на нормальные морфометрические показатели ЭХоКГ и отсутствие повышения маркеров миокарДиального поврежДения. РекоменДовано провеДение противовоспалительной (ибупрофен), противовирусной (изопренозин), метаболической и антиоксиДантной терапии (мексиДол, куДесан).

167

Клинический пример 3.

Больная А. 13 лет. Вегетативная дисфункция по гипотоническому типу. Девочка от III беременности протекавшей с угрозой прерывания.

Вес при рождении 2900, рост 51 см. Ранее развитие по возрасту.

В течение последнего года девочка стала отмечать периодические головные боли, в оновном после переутомления.

Причиной госпитализации явились интенсивные головные боли, головокружение, тошнота.

При поступлении: состояние средней тяжести. Жалобы на головокружение. Астенического телосложения. Кожные покровы бледные. ГипергиДроз лаДоней и стоп. Катаральных явлений нет. В легких Дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена. Тоны сердца звучные ритмичные. ЧСС 84 уД/мин. АД 110/75. Живот мягкий, Доступен глубокой пальпации. Печень, селезенка не увеличены. Стул, Диурез в норме.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови - без признаков воспалительной активности и повышения маркеров миокарДиального поврежДения (КФК - 155 еД/л., КФК-МБ-8 еД./л ЛДГ 240 еД/л.).

ЭКГ: ЧСС 68-74; PQ 0.14; QRS 0.08; QT 0.37 (N 0.34).

Синусовый ритм. Вертикальное положение ЭОС.

Диффузные изменения в миокарДе в виДе снижения амплитуДы зубцов T, вплоть До изоэлектричности в I, II, aVF, V4, V5, V6 отвеДениях. Калий-обзиДановая проба слабоположительная.

ЭхоКГ: КСР - 26мм., КДР-42мм., ФВ 69%.

Клапаны: ТК - регургитаци 2+, клапан Ла - регургитация 1+.

МЖП, МПП, перикарД - интактны.

Дополнительная трабекула и эктопическая хорДа ЛЖ.

ХМЭКГ. Не провоДилось.

Эли-КОР тест (норма с учетом возраста -30 ... +10 усл.еД.)

аАТ к цитоплазматическому белку миокарДа COS +31

аАТ к мембранному белку миокарДа СОМ -29

аАТк віаДренорецепторам eAR -15

аАТк NO-синтетазе NOS -33

Данные иммуноферментного анализа ИФА

АТ к вирусу простого герпеса HSV1,2 - не выявлены

АТ к цитомегаловирусу CMV - не выявлены Обнаружены резко повышенные АТ класса IgG к EBV Обнаружены умеренно повышенные IgG к HHV6

ПровоДился Дифференциальный Диагноз межДу миокарДитом и миокарДиоДистрофией.

Окончательный DS: Миокардиодистрофия. Вегетативная дисфункция по гипотоническому типу. Хроническая сочетанная герпесвирусная (Эпштейн-Барр, вирус герпеса 6 типа) инфекция.

ПреоблаДание жалоб астено-невротического характера, клинических признаков вегетативной Дисфункции по гипотоническому типу, наличия выраженного Диффузного нарушения процесса реполяризации, слабоположительной калий-обзиДановой пробы при отсутствии признаков неДостаточности кровообращения, нормальные биохимические маркеры миокарДиального поврежДения и морфометрические показатели ЛЖ позволили исключить течение миокарДита. Повышение проДукции аАТ к цитоплазматическому белку карДиомиоцитов в отсутствие повышения уровня аАТ к мембране карДиомиоцита и в1-аДренорецепторам может свиДетельствовать в пользу обратимого функционально-метаболического нарушения в миокарДе, не связанного с иммуноопосреДованной Деструкцией карДиомиоцитов - миокарДиоДистрофии инфекционно- Дисметаболического генеза пубертатного периоДа на фоне сочетанной хронической персистирующей герпесвирусной (Эпштейн-Барр, вирус герпеса 6 типа) инфекции.

РекоменДовано провеДение цитопротекторной, карДиометаболической, витаминотерапии (куДесан, цитофлавин, препараты калия и магния) в сочетании с антигомотоксическими противовирусными препаратами (лимфимиозот, энгистол).