IV.1.2. Особенности спектра карДиоспецифических аутоантител у Детей с различными типами нарушения ритма серДца и провоДимости.

С целью выявления особенностей продукции кардиоспецифических аутоантител в зависимости от типа аритмии, нами был проведен анализ особенностей выработки аАТ в группах пациентов с различными типами НРСиП.

ІѴ.і.2а. Особенности показателей карДиоспецифических аутоантител у Детей с гетеротопной тахиаритмией.

В группе детей с гетеротопной тахиаритмией (ГТТА) (n=13)

гиперпродукция аАТ выявлена у 4 (30.8%) детей, угнетение продукции аАТ - у 7 (53.9%) детей. У 2 детей уровень аАТ не отличался от нормы (Рис.13).

Рисунок 13. Характер изменения продукции аАТ в группе Детей с ГТТА.

У трех пациентов (23.1%) отмечалось повышение аАТ к растворимому цитоплазматическому белку миокарда (М⁺_{ГТТА COS}=22.0 ±19.1) и ві- адренорецепторам (М⁺_ГТТАeA_R= 6.0±13.8), причем у всех этих детей оно было сочетанным. Реже отмечалось повышение уровня аАТ к мембранному белку миокарда (1) и NO синтетазе (1) (Табл.13).

У 7 (53.9%) пациентов было отмечено снижение уровня аАТ хотя бы к одному из типов белков миокарда, причем у 5 детей оказались сниженными два и более типов аАТ, а у 2 детей - все четыре типа антикардиальных аАТ.

112

У всех 7 детей были выявлены сниженные значения аАТ к мембранному белку миокарда (М^-ГТТАСОМ=-59.9±7.5). Менее выраженным и более редким (50% случаев) было снижение аАТ к остальным типам миокардиальных антигенов (Табл.13).

Таблица 13. Показатели средних значений уровня аАТ к различным белкам миокарДа у Детей различными типами аритмии.

При анализе всех полученных измерений (п_ГТТА=52) повышение значения аАТ выявлено в 15.4% измерений, М⁺_пГТТА=29.6±8.0 (Табл.14), а понижение в 32.7% измерений в группе, М^-_пГТТА=-59.1±3.9 (Табл.15).

Таблица 14. Частота встречаемости гиперпродукции аАТ во всех измерениях и их средние значения у детей с различными типами аритмий.

n -число всех измерений аАТ в каждой подгруппе.

Таблица 15. Частота встречаемости угнетения выработки аАТ во всех измерениях и их средние значения у детей с различными типами аритмий.

n -число всех измерений аАТ в каждой подгруппе.

В группе Детей с экстрасистолией (ЭС) (n=25) гиперпродукция аАТ составила 24.0%, угнетение выработки - 60.0%. У двух детей показатели аАТ имели выраженный разнонаправленный характер (COS = +42усл.ед., СОМ=-70усл. ед., eAR =-29усл.ед., NOS=-52усл.ед.; COS = -75усл.ед., СОМ=-33усл.ед., eAR =-29усл.ед, NOS=+42усл.ед.). У двух пациентов данной группы показатели всех типов аАТ оставались в пределах возрастной нормы (Рис.14).

Риунок 14. Характер проДукции аАТ в группе Детей с экстрасистолией.

Наиболее часто отмечалось повышение аАТ к растворимому цитоплазматическому белку миокарда 5(20%), М⁺_{ЭС COS}=26.8 ±17.3 и вг адренорецепторам 4 (16%), М⁺_ЭСe_AR= 11.5±13.8. Реже отмечалось повышение уровня аАТ к NO-синтетазе (1) (Табл. 13). У 3 из них выявлено сочетанное повышение двух типов аАТ.

У 17 детей (68.0%) с экстрасистолией было отмечено снижение уровня аАТ хотя бы к одному из типов белков миокарда, причем у 11 пациентов были снижены два и более типов аАТ, у 4 из которых сниженными оказались все 4 типа антикардиальных аАТ.

Наиболее характерно было угнетение выработки аАТ к мембранному белку миокарда (М^-ЭС СОМ= -51.9±5.2), выявленное у 64% детей с

115

экстрасистолией. В два раза реже отмечалось снижение продукции аАТ к остальным типам миокардиальных антигенов (Табл.13).

При анализе всех полученных показателей аАТ (п_ЭС=100) повышение значений аАТ выявлено в 11.0%, M⁺_{n ЭС} =39.6±6.5 (Табл.14), а понижение значений в 42.0% измерений в группе, М^-n ЭС= -51.3±1.9 (Табл.15).

IV. 1.2c. Особенности продукции карДиоспецифических аутоантител у детей с синдромом слабости синусового узла.

В группе детей с синдромом слабости синусового узла (СССУ) (п=17) гиперпродукция аАТ не выявлялась. Подавляющее большинство (94.1%) детей имели снижение уровня аАТ хотя бы к одному из типов белков миокарда, причем у 5 (29.4%) были снижены все 4 типа антикардиальных аАТ. Один ребенок имел нормальные показатели всех типов аАТ (Рис.15).

Рисунок 15. Характер продукции аАТ в группе Детей с синДромом слабости синусового узла.

Понижение аАТ к мембранному белку миокарда выявлено у 13 детей (76.5%) детей, М^-_{СССУ СОМ} = -44.9 ±5.0 (Табл.13). Реже было снижение аАТ к остальным типам миокардиальных антигенов (COS 47.1%, eAR 29.4%, NOS 47.1%).

При анализе всех полученных показателей аАТ (n СССУ =68) понижение значений выявлено в 50.0% измерений, М^-_пСССУ= -51.0±2.2

(Табл.14).Значений превышающих норму в группе детей с СССУ выявлено не было.

116

В группе детей с полной блокадой правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ) (n=5) гиперпродукция аАТ была выявлена у одного ребенка (повышение уровня COS до +12у.е., при нормальных показателях остальных типов аАТ), угнетение выработки - у 3 детей. У одного ребенка данной группы показатели всех типов аАТ оставались в пределах возрастной нормы (Рис.16).

Рисунок 16. Характер проДукции аАТ в группе Детей с полной блокаДой правой ножки пучка Гиса.

У 3 детей отмечено сочетанное угнетение выработки аАТ к мембранному белку миокарда и NO-синтетазе (М^-_{ПБПНПГ СОМ} = -65.3 ±3.9, М^- ПБПНПГ NOS =-55.3±4.5).

При анализе всех полученных показателей аАТ (п_ПБПНПГ=20) повышение значений выявлено лишь в одном измерении (5.0%) (Табл.14), а понижение в 40% измерений, М^-n ПБПНПГ=-58.6±3.3 (Табл.15).

117

В группе детей с удлинением интервала QT (QT) (n=6) гиперпродукция аАТ выявлялась у 2 детей, угнетение выработки - у 3. Один ребенок имел разнонаправленные значения аАТ (СХ№ +8 усл.ед., СОМ=-72 усл.ед., eAR= -42усл.ед., NOS= -54 усл.ед.) (Рис.17).

Рисунок 17.Характер проДукции аАТ в группе Детей с уДлинением интервала QT .

Наиболее значительным было повышение аАТ к в₁-адренорецепторам ('^^⁺_qT eA_R= 36.0±20.0) (Табл. 13). У одного ребенка наблюдалось повышение значений одновременно трех типов антител (СОS=+13усл.ед., СОМ=+21усл.ед., eAR +56усл.ед.).

У 4 детей данной группы отмечалось сочетанное снижение уровня аАТ к мембранному белку миокарда и в₁-адренорецепторам (М^_{т СОМ} = - 52.0±10.8, М^_тв^= -53.0 ±15.6) (Табл.13). У одной девочки оказались снижены одновременно все четыре типа аАТ.

При анализе всех полученных измерений (n q_T=24) повышение значения аАТ выявлено в 20.8%, М⁺_пq_T=22.8±8.6 (Табл.14), а понижение в 50.0% всех измерений в группе, М^-n QT =-54.0±4.6 (Табл.15).

118

В группе детей с атриовентрикулярной блокадой (AV) (n=7) пациентов гиперпродукциия аАТ выявлено не было. Угнетение выработки отмечено у 5 детей. Один пациент имел разнонаправленные значения аАТ (eAR= 14усл.ед., NOS= -40 усл.ед.) (Рис.18).

Рисунок 18. Характер проДукции аАТ в группе Детей с атриовентрикулярной блокаДой.

У 4 пациентов определялось снижение уровня аАТ к мембранному белку миокарда и NO-синтетазе, у 3 из них сочетанное, и определившее средние показатели этих типов аАТ в группе (M^-_{av сом}= -44.6±10.5, M^-av nos= -31.2±9.4) (Табл.

При анализе всех полученных измерений (nAV =28) повышение значений выявлено в одном измерении (3.6%) (Табл.14), понижение значений выявлено в 39.3% всех измерений в группе, М^-_{n АѴ}= -48.6±3.5 (Табл.15).

Следует отметить, что единственным пациентом этой группы (ребенок с разнонаправленными значениями аАТ), имеющим повышение аАТ, а именно аАТ к eAR, была девочка с прогрессирующем нарушением проводимости, в виде нарастания степени AV блокады.

119

В группе детей со сложными нарушениями ритма (СлНР) (n=10) гиперпродукция аАТ выявлялась у 2 (20%) детей, угнетение выработки - у 80% (Рис.19).

Рисунок 19. Характер проДукции аАТ в группе Детей со сложными нарушениями ритма.

У одного из детей уровень аАТ к растворимому белку миокарда значительно превысил норму (COS=+88 усл.ед.), что и определило высокие средние показатели (М⁺СлНР COS =50.5 ±37.5) (Табл.13). У двух детей отмечалось сочетанное повышение двух и трех типов аАТ.

Уровень аАТ к мембранному белку миокарда был снижен у всех 8 детей с угнетением продукции аАТ (М^-_{АѴ СОМ}= -52.6±5.0). Реже отмечалось снижение аАТ к остальным типам миокардиальных антигенов: (COS (6), в AR (4), NOS (4)) (Табл.13). У 7 выявлено сочетанное снижение аАТ, у двух из которых отмечено угнетение выработки всех четырех типов антикардиальных аАТ.

При анализе всех полученных показателей аАТ (п_СЛ._Н._Р.=40) повышение значений выявлено в 12.5%, М⁺_{п СлН}.р=41.2±13.8 (Табл. 14), а понижение значений выявлено в 50% измерений, М^-n СЛ.Н.Р.=-49.4±2.8 (Табл. 15).

120

IV.