Стадии ожогового процесса

Ожог, являясь результатом одномоментной травмы, вызывает длительный патологический процесс, который характеризуется определенной стадийностью (Керимов K.T. и др., 1998, 2000).

Выделяют следующие стадии ожогового процесса:

• острую, некротическую (1-3 сут);

• трофических расстройств (4-14 сут);

• васкуляризации и рубцевания (3-4 нед).

B острой стадии преобладают клинические признаки некроза и некробиоза пораженных тканей. Клиническая картина при этом характеризуется десквамацией эпителия роговицы и некротическим поражением слоев стромы в зависимости от тяжести ожога. При более тяжелых повреждениях роговица мутнеет, напоминая матовое стекло либо фарфоровую пластинку. Ожоговая травма вызывает ишемию, гибель обширных участков конъюнктивы глазного яблока. Поврежденная конъюнктива имеет вид рыхлой безжизненной ткани белого цвета.

Уже в острой стадии процесса отмечается выраженная воспалительная реакция, которая приводит к выпоту фибрина и развитию в дальнейшем рубцовых сращений с глазным яблоком.

C первых часов развития патологического процесса вследствие повреждения пограничных мембран и развивающегося ацидоза в тканях наступает отек роговицы.

Это приводит к деполимеризации мукоидов и глубоким нарушениям структуры и функции тканей. Содержание МПС на протяжении всего острого периода течения ожоговой болезни остается значительно сниженным (Исаева P.T., 1980; Каплунович П.С., 1964, 19666).

Важным обстоятельством в патогенезе развития ожога глаза является вовлечение в патологический процесс его периферических нервных сплетений, богатых чувствительными окончаниями соматических нервов и обилием симпатической иннервации вегетативного отдела нервной системы. При ожоге передача нервных импульсов по симпатическим нервам нарушается, что приводит к значительному нарушению трофики всех структур глаза. Нараду с изменениями чувствительности роговицы со стадиями течения ожогового процесса коррелирует и степень структурных изменений нервов (Бирич T.B., 1979; Войно-Ясенецкий B.B.

Ожог глаза характеризуется повреждением не только его переднего отдела, но и структур заднего отдела. Глубокое повреждение тканей глазного яблока влияет на регуляцию гидродинамики, что нередко приводит как к подъему ВГД, так и к гипотонии (Войно-Ясенецкий B.B., 1970). B свою очередь, нарушение регуляции ВГД — одно из наиболее опасных проявлений ожоговой болезни, оказывающее крайне неблагоприятное влияние на течение патологического процесса.

Исследования гидродинамики глаза в остром периоде ожогового процесса показали, что повышение ВГД при тяжелых ожогах глаз обусловлено в большей степени резким возрастанием уровня секреции внутриглазной жидкости (Войно-Ясенецкий B.B., 1970; Мошетова Л.К. и др., 1996). Усиление секреции внутриглазной жидкости объясняют как непосредственным раздражающим действием обжигающего агента на цилиарное тело, так и влиянием токсических продуктов, образующихся при ожоговом повреждении тканей глаз. Повышение уровня ВГД в ряде случаев при благоприятном течении патологического процесса обратимо (Керимов K.T. и др., 2000; Очаповская H.B., 1966). Однако известно, что ожоговая болезнь может сопровождаться стойким повышением ВГД, осложняясь вторичной глаукомой. B отдаленные сроки после травмы повышение офтальмотонуса связывают с морфологическими изменениями в тканях глаза (Гордиюк H.M., 1980; Лазаренко Л.Ф., 1989).

Морфологические исследования позволили значительно уточнить характер изменений структур глаза в остром периоде. Так, Н.А.Пучковской с соавт. (1959) и Т.И.Ронкиной с соавт. (1978) установлено, что в роговице почти мгновенно происходит обширная деструкция и слущивание всех слоев эпителия. При этом повреждения клеток стромы наблюдаются уже через 10 мин, а спустя 18-24 ч некротизированная строма становится бесклеточной с участками слабой лейкоцитарной инфильтрации (Ронкина Т.И., 1977).

Вследствие нарушения эндотелиального барьера повреждаются глубжележащие ткани: хрусталик, радужная оболочка, угол передней камеры, ресничное тело (Пучковская H.A.

Иногда некротические изменения распространяются на ресничное тело и радужную оболочку. Через 24 ч в радужке и в цилиарном теле на фоне нарушения их структуры появляются признаки воспаления: отёк стромы, инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами. K 24-м суткам указанные явления нарастают, и к ним присоединяются признаки деструкции (Войно-Ясенецкий B.B., 1970; Ронкина Т.И., 1977).

B собственной сосудистой оболочке наиболее часто выявляется тромбоз, сопровождающийся некрозом эндотелия. Причем указанные изменения довольно обширны и выходят за пределы эпицентра повреждения (Полтинников И.Х., 1965; Пучковская НА. и др., 1959).

При изолированных ожогах роговицы в сосудистой оболочке также отмечены циркуляторные расстройства, выражающиеся в явлениях стаза в хориокапиллярах, участки ангиоспазма, расширение просвета и увеличение кровенаполнения в сосудах центральной области сетчатки и зрительного нерва.

При этом проницаемость сосудистой стенки увеличивается, о чем свидетельствует периваскулярный отек и набухание основного вещества по ходу сосудов (Полтинников И.Х., 1965).

Некроз тканей глаза сопровождается нарушением обменных процессов. Так, значительно снижается интенсивность углеводного обмена, что выражается в снижении уровня гликогена вплоть до полного его исчезновения в роговице. Содержание гликогена восстанавливается по мере появления признаков регенерации (Каплу- нович П.С., 19666).

Наряду с нарушениями углеводного обмена уже в самом раннем периоде наблюдаются выраженные нарушения окислительновосстановительных процессов в роговице, что подтверждается накоплением в ней недоокисленных продуктов, в частности молочной кислоты (Чернова A.A., 1962).

Выявлено также резкое снижение интенсивности поглощения тканями роговицы кислорода. Установлена взаимосвязь между изменениями интенсивности дыхания роговицы, тяжестью травмы и периодом течения ожоговой болезни (Павлюченко П.И., 1956, 1965, 1966; Чернова A.A., 1962, 1965, 1969, 1972).

B обожженной роговице существенно нарушается активность дегидрогеназ — регуляторов тканевого дыхания (Черекчи Л.Е. и др., 1969) и лизосомальных ферментов.

B условиях длительно существующих обширных участков некроза создается благоприятная почва для развития инфекционных осложнений. Это связано как с нарушением естественной резистентности тканей, так и с повышением вирулентности микрофлоры (Непомнящая B.M., 1978; Очаповская H.B., 1966; Budens D.L. et al., 1998; Burger A., 1939; Carpenter C.P. et al., 1946).

Стадия трофических расстройств и васкуляризации характеризуется глубокими дистрофическими нарушениями тканей глаза на фоне выраженного воспалительного процесса.

Клинические изменения в этот период характеризуются завершением отторжения некротических участков, развитием вялотекущих эрозий и язв роговицы, глубокой инфильтрацией ее стромы, явлениями резорбционного иридоциклита. Нередко при этом экссудат выпотевает в переднюю камеру глаза и развивается вторичная глаукома. B последующем явления воспаления постепенно стихают и происходит прорастание сосудов в роговицу.

B некротической стадии роговица спустя 7-10 сут начинает покрываться с периферии слоем эпителиальных клеток. K 15-30-м суткам поверхность роговицы первоначально покрывается недифференцированным эпителием, который в последующем дифференцируется.

B бесклеточных зонах обожженной стромы роговицы скапливаются фибробласты. При длительном отсутствии эпителиального покрова и фибробластической реакции нередко строма роговицы изъязвляется вплоть до перфорации.

B более позднем периоде в перилимбалъной области возрастает количество новообразованных сосудов. K 7-м суткам намечается метаплазия эндотелия, сводящаяся к трансформации эндоте- лиоцитов в фибробластоподобные клетки, которые постепенно разрастаются к центру роговицы.

Выраженные изменения обнаруживаются и в радужной оболочке. Помимо воспалительно-дистрофических явлений (обеднение стромы клеточными элементами, мукоидный отек, облитерация части сосудов) видны и первые признаки атрофии. Большинство сосудов находятся в спавшемся состоянии или просвет их резко сужен. Подобные изменения наблюдаются и в цилиарном теле (Полтинников И.Х., 1965; Тартаковская А.И., 1970).

B собственно сосудистой оболочке, как правило, выявляется отек и гиперемия, распространяющиеся на значительном протяжении (Багров C.H., 1977; Пучковская H.A. и др., 1959).

Появление протеолитических ферментов сопровождает воспалительный процесс и способствует очищению пораженной ткани от некротических масс. Источником активных протеолитических ферментов является поврежденный эпителий роговицы и конъюнктива, полиморфноядерные лейкоциты (Полунин Г.С., 1977; Check W.A., 1980). Протеолитические ферменты участвуют в формировании целого ряда медиаторов воспаления и веществ, оказывающих токсическое влияние на ткани. B связи с этим чрезмерный протеолиз может приводить к глубоким деструктивным процессам в роговице и склере (Полунин Г.С., 1977; Christensen L. et al., 1955; Fischer F.P. et al., 1950).

Хроническое течение воспалительного процесса в глазу после ожога обусловлено накоплением в тканях глаза веществ, поддерживающих воспаление, в частности гистамина и гистидина (Черекчи Л.Е. и др., 1969).

B стадии трофических расстройств в тканях глаза после ожога нарушается витаминный баланс — выраженно снижается уровень аскорбиновой кислоты и рибофлавина (Каплунович П.С., 1964, 19666, 1969, 1979; Керимов K.T. и др., 1998a, 20006).

Последняя стадия ожогового процесса — стадия рубцевания и образования бельм — характеризуется разрастанием соединительной ткани в наиболее поврежденных участках, в случае чего образуются грубые помутнения роговицы, обширные рубцовые сращения век с глазным яблоком — симблефарон и анкилоблефарон (Легеза Г.В., 1956; Легеза Г.В.

B роговице завершается эпителизация. Помутнение роговицы связано с полным или частичным замещением собственного вещества роговицы плотной неоформленной соединительной тканью (Войно-Ясенецкий B.B., 1970; Пучковская H.A. и др., 1959; Ронки- на Т.И. и др., 1978). Местами сгрома роговицы остается гомогенной, в ней сохраняется скопление фибробластов и фиброцитов (Ронкина Т.И., 1977). Задняя поверхность роговицы нередко выстлана волокнистой фиброзной пластинкой (Пучковская H.A. и др., 1959).

При тяжелых повреждениях глаза значительным изменениям подвергается хрусталик. При этом корковое вещество представляет собой крошковатую массу, в местах его дегенерации обнаруживается пролиферация хрусталикового эпителия (Войно-Ясенецкий B.B., 1970). Структура угла передней камеры, радужной оболочки и цилиарного тела подвергается склерозу с соединительнотканным перерождением сосудов (Войно-Ясенецкий B.B., 1970; Пучковская H.A. и др., 1959). Аналогичным изменениям подвергается сосудистая оболочка.

Параллельно с развитием процессов регенерации тканей глаза постепенно нормализуются обменные процессы, тканевое дыхание и витаминный баланс, восстанавливается содержание гликогена (Каплунович П.С., 19666).

Особое значение в нормализации обменных процессов имеет восстановление кровообращения (Павлюченко П.И., 1965, 1966).

Углубленное изучение патогенеза ожогов глаз выявило наряду с локальными ряд других процессов:

• быструю гибель защитных мембран роговицы эпителия и эндотелия;

• нарушение архитектоники роговицы, её химизм;

• все виды метаболизма;

• общие нарушения в организме: нарушение функции печени, почек, поджелудочной железы.

Кроме того, ожоговая травма глаз создает благоприятные условия для развития вторичной инфекции, которая усиливает интоксикацию и отягощает течение ожогового процесса.

Ожоговый процесс в роговице многосторонний, в нем участвует большое количество факторов, приводящих к нарушению физиологической функции ткани (Бирич T.B., 1979; Бордюгова Г.Г. и др., 1985; Гахраманов Ф.С. и др., 1987).

C помощью гистохимических методов исследования обнаружено резкое падение содержания кислых МПС, которое остается низким вплоть до рубцевания роговицы (Каплунович П.С., 19666).

Аналогичные данные были получены А.И.Тартаковской (1969, 1970). По мере васкуляризации роговицы синтез кислых МПС возрастал, однако содержание их в бельме оставалось низким. B роговице кислые МПС находились в тесном взаимодействии с белками. Кислоты и щелочи разрушали кислые МПС и вели к частичной денатурации коллагеновых белков. Через 2 нед после ожога роговицы обнаруживалась коллагеназа, которая могла лизировать поврежденные коллагеновые структуры стромы.

Одной из причин помутнения роговицы после химического ожога является возникновение в строме прочных комплексов МПС с белками.

При химических ожогах в тканях глаза очевидно уменьшалось содержание глутатиона, аскорбиновой кислоты, лактата, сукцината глюкозы (Reim M. et al., 1982a,b) и изменялось соотношение адено- зинтрифосфата и аденозиндифосфата. Это послужило основанием для введения лактата и сукцината в состав сбалансированного физраствора для орошения глаз при химических ожогах (Herr R.D. et al., 1991; Ozaki M. et al., 1992; Таш B.B. et al., 2004; Toczolowski J. et al., 1992; Xiao С. et al., 2000).

Н.А.Пучковская (1959) отметила, что химический ожог приводит к некрозу всех клеточных элементов роговицы. Исследования последних лет показали, что ведущая роль в обмене веществ в роговице принадлежит эпителию. Эпителий обеспечивает энергию энзиматических синтезов в фибробластах, синтез и транспорт аде- нозинтрифосфата в собственное вещество роговицы. Кроме того, эпителий содержит ферменты, необходимые для синтеза кислых МПС, он резистентен к диффузии электролитов и воды. Поэтому деструкция эпителия имеет особое значение для последующего течения ожогового процесса.

Проблему регенерации фибробластов стромы после ожога роговицы затрагивал П.С.Каплунович (1964, 1966, 1969, 1979). Он отметил, что восстановление фибробластов собственного вещества идет за счет фибробластов неповрежденной части роговицы. Интенсивность этого процесса зависит от уровня васкуляризации пораженной роговицы. После ожога роговицы щелочью восстановление фибробластов в ней заканчивается через 3 нед после травмы. После тотального обширного ожога восстановление фибробластов происходит к 37-40-м суткам.

B связи с некротическими процессами, проходящими в роговице при воздействии щелочи или кислоты, изменяется белковый состав роговицы: увеличивается содержание альбуминов, уменьшается содержание глобулинов. Соотношение альбуминового/глобули- нового коэффициента возвращается к норме через 8-9 мес после ожога (Ронкина Т.И. и др., 1977, 1978, 1987; Manzanas L. et al., 2002; McLaughlin R.S., 1952).

Белки пораженной роговицы приобретают свойства аутоантигенов и ведут к появлению аутоантител в роговице и влаге передней камеры.