Особенности развития ППВР

Несмотря на различные причины, общим, по нашим данным, для всех клинических ситуаций с ППВР являются:

• повреждение интраокулярных структур кпереди от экватора, с их дислокацией, с нарушением целостности передней гиалоидной мембраны стекловидного тела и с потерей его объема;

• выброс из поврежденных структур клеток, составляющих основу для пролиферативного процесса.

Так, в результате контузии происходит образование обширных участков отека цилиарного тела, периферических отделов сетчатки и сосудистой оболочки с их смещением излившейся кровью, нарушением целостности названных образований и передней гиалоидной мембраны стекловидного тела. Из поврежденных тканей цилиарного тела и радужки происходит выброс крови, клеток пигментного эпителия в заднюю камеру и далее через поврежденную переднюю гиалоидную мембрану в поврежденный остов стекловидного тела. Контузионные повреждения зоны базального витреума сопровождаются разрывами периферических отделов сетчатки с попаданием крови, пигментных и глиальных клеток в передние отделы стекловидного тела, в остов базального витреума. Наличие крови, пигментных и глиальных клеток, дислокация анатомических образований, ишемия измененных после контузии тканей — все это способствует началу пролиферации на периферии сетчатки с развитием в дальнейшем периферических отслоек сетчатки. В связи с тем что вышеназванные патологические изменения происходят на периферии глазного дна, в труднодоступной для осмотра анатомической зоне, в большинстве случаев патологическая анатомия событий восстанавливается уже после развития периферической отслойки сетчатки или тракционного смещения подвывихну- того хрусталика в стекловидную полость.

При прохождении ранящего предмета (в том числе и осколка) через область цилиарного тела происходит кровоизлияние, выброс клеток пигментного эпителия в раневой канал, в близлежащие поврежденные структуры стекловидного тела.

Рис.

По нашим данным, не только механическая травма вследствие несчастного случая, но и операционная травма могут быть причиной развития ППВР и отслойки сетчатки. Проведение витреофагии по поводу гемофтальма, отслоек сетчатки с ПВР-posterior лишает сетчатку тампонирующей, каркасной роли стекловидного тела. Давно известно, что невозможно в эксперименте вызвать отслойку сетчатки, не нарушив целостность стекловидного тела. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что развитие и прогрессирование первичной отслойки сетчатки возможно только после задней отслойки стекловидного тела. Некоторые авторы [21] считают, что отграничивающая мембрана стекловидного тела, соприкасающаяся с окружающими ее образованиями, играет роль защитной биологической мембраны, не допускает проникновения нежелательных элементов внутрь витреальной полости, тем самым сохраняя ее прозрачность. Удаление стекловидного тела не только лишает сетчатку опоры, но и создает условия для проникновения клеток, имеющих способность пролиферировать, кпереди — за экватор. Стремление в ходе витреофагии максимально удалить стекловидное тело на периферии глазного дна, как правило, приводит к ятрогенным повреждениям периферических отделов сетчатки, нарушению целостности передней гиалоидной мембраны, цилиарного тела, радужки с неизбежным кровотечением, выбросом клеток пигментного эпителия и нервной глии. Чрезмерная транссклеральная криопексия также провоцирует выброс клеток в витреальную полость на глазу после витрэктомии. В итоге создаются условия для развития пролиферативного процесса на периферии глазного дна.

Таким образом, ППВР, в отличие от задней пролиферативной витреорети- нопатии, часто является причиной (а не следствием) развития или рецидива отслойки сетчатки. ППВР порой не сопутствует отслойке сетчатки, как обычная пролиферация, а предшествует ей, вызывает ее (в том числе рецидив). Формирование новых разрывов сетчатки или открытие ранее блокированных происходит вследствие тракционного воздействия пролиферативной ткани, формирующейся на периферии глазного дна и вызывающей натяжение, смещение кпереди периферических отделов сетчатки.