Клиника внутриглазной раневой инфекции

Гнойные осложнения прободных ранений глаз протекают в форме гнойного кератита в 19-28%, гипопиониридоциклита в 8,6-44,2, эндофтальмита в

5- 50, панофтальмита в 9,3-10,3% случаев [11].

Ранняя диагностика инфекционных осложнений затруднена тем, что многие вышеуказанные признаки в той или иной мере могут быть при любом проникающем ранении глаз вследствие ответной реакции на альтерацию тканей при травме. В первые часы после ранения они выражены, как правило, незначительно: боль умеренная или отсутствует; веки не изменены, инъекция глазного яблока умеренная, иногда локальная, без отека; края раны не изменены; влага передней камеры прозрачна или содержит серозный экссудат. Экссудат может быть и фибринозным, но не обильным. В этот период клинические признаки проявления инфекции еще неотличимы от симптомов обычного посттравматического иридоциклита. Различить их позволяет наблюдение за динамикой воспаления в течение последующих нескольких часов, иногда 1-2 суток. Если инфекция в ране не развивается, то признаки воспаления по интенсивности остаются неизменными или снижаются. Быстрое (за несколько часов) неуклонное нарастание признаков раздражения и воспаления глаза следует расценивать как симптом развития инфекции в ране.

Гнойное осложнение должно диагностироваться не только по его явным признакам (гнойный экссудат в оболочках, передней камере и стекловидном теле), а задолго до этого, по прогрессированию нескольких, первоначально отмеченных, хотя бы и незначительно выраженных признаков. Это тем более важно потому, что своевременно уловить отрицательную динамику в передней камере и особенно в стекловидном теле часто мешает нарушение прозрачности роговицы вследствие как непосредственно травматических, так и асептических воспалительных реакций.

Следует отметить, что при воспалительном процессе в стекловидном теле накапливается большое количество разнообразных токсических веществ — экзотоксины и протеазы возбудителей, ферменты лейкоцитов, гистамин, серотонин, гидроперекиси, гидрорадикалы, другие медиаторы и продукты воспаления, т.

При эндофтальмитах в полости глаза наблюдается выраженная фибринозная экссудация. Известно, что фибрин в полости глаза стимулирует миграцию клеток пигментного эпителия и вызывает их трансформацию в фибробластоподобные клетки. Считают также, что сгусток фибрина является матриксом для пролиферации клеток пигментного эпителия и глиальных клеток [38]. Это может приводить к формированию эпиретинальных, трансвитреальных и циклитических контрактильных мембран с последующей отслойкой сетчатки, цилиарного тела и развитием субатрофии.

В развитии интраокулярной воспалительной реакции существенное значение отводится нарушению гематоофтальмического барьера, активации ли- зосомальных ферментов и калликреин-кининовой системы, повышению содержания простогландинов, кислородных радикалов.

Наиболее полное патогенетическое отражение процесса, на наш взгляд, дано в рабочей классификации эндофтальмита Р. А. Гундоровой и соавт. [4]. В классификацию включены клинические формы, стадии и соответствующие им клинические проявления процесса.