3. Патогенез АВ блокад

В основе блокад, не зависящих от частоты ритмовождения, обычно лежат либоанатомические повреждения, в том числе врожденные, либо глубокие изменения электрических свойств клеточных мембран – частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа.

При недекрементном проведении распространяющийся по проводящей системе импульс сохраняет свою амплитуду, крутизну и продолжительность, поддерживает устойчивую скорость проведения, то есть сохраняет постоянную энергию. При декрементном проведении энергия потенциала действия с продвижением по сердцу прогрессивно уменьшается, что проявляется в уменьшении его амплитуды и скорости движения. В какой-то момент амплитуда импульса становится меньше пороговой, необходимой для генерации потенциала действия, и импульс утрачивает способность возбуждать дистальные отделы сердца. Проведение импульса блокируется, но в участке блокады клетки сохраняют свою способность к возбуждению.

В известных пределах физиологическое декрементное проведение свойственно клеткам АВ узла. В условиях патологии такая особенность клеток с медленным электрическим ответом облегчает возникновение АВ блокад. Для системы Гиса-Пуркинье не характерно физиологическое проведение декрементного типа, однако, при повреждении миокарда быстрые клетки здесь могут приобретать электрофизиологические характеристики клеток с медленным электрическим ответом и декрементным проведением импульса.

Физиологические преходящие блокады демонстрируют при своем появлении и исчезновении зависимость от изменений частоты сердечного ритма. В большинстве случаев такие блокады появляются при увеличении ЧСС выше определенного предела. Их возникновение связано с незакончившимся рефрактерным периодом какого-либо участка проводящей системы к моменту прихода нового импульса.