РОЛЬ СОЦІАЛЬНО-ЕКОНОМІЧНИХ ТА БІОЛОГІЧНИХ ЧИННИКІВ В ЕПІДЕМІЧНОМУ ПРОЦЕСІ

Значення біологічних властивостей збудника в епідемічному процесі до цього часу достатньо теоретично не обгрунтовано попри деякі спроби у цьому напрямі і безперервне накопичення фактів.

У першій третині XX ст. з’явилась низка теорій, розроблених Броунлі, Петерсом, Кермаком і AA ак Кендріком, Джиллом та ін-

ІІІІІМИ вченими, які пояснювали причини виникнення, поширення ні згасання епідемій мінливістю мікроорганізмів та специфічною сприйнятливістю хазяїв. Відомий вірусолог Ф. Барнет уявляв епі­демічний процес як екологічну проблему взаємодії збудника та організму людини чи тварини, пов’язуючи виникнення епідемій з підвищенням вірулентності збудника хвороби. Сучасний вчений В. Д. Беляков розглядає епідемічний процес як саморегулюючу паразитарну систему, в основі якої лежить періодична зміна віру­лентних та авірулентних популяцій збудника.

Поряд з цим в епідеміології поширювалися погляди, за якидеи основна роль у виникненні та поширенні інфекційних хвороб від­водилась соціально-економічним та екологічним чинникам. У XIX ст. таких поглядів дотримувались визначні російські гігіє­ністи Ф. Ерісман, А. Доброславін.

Низький рівень санітарної культури населення та благоустрою міст зумовлював інтенсивне зростання захворюваності, що давало підстави шукати зв’язок між епідемічним процесом та соціальни­ми явищами. Шкідливий вплив «біологізації» в епідеміології на цьому етапі полягав у тому, що він заважав обгрунтуванню най­важливішого напряму у боротьбі з епідемічними хворобами — не­обхідності соціально-економічних перебудов.

Розвиток біологічних наук (мікробіології, генетики, екології та ін.) дозволив по-новому оцінити роль біологічних властивостей збудника в епідемічному процесі. Нині вже немає сумнівів, що генетичні та фенотипічні властивості популяцій мікроорганізмів виливають на деякі особливості епідемічного процесу. Так, за рів­них соціальних умов, при однаковому механізмі передачі збудника епідемічний процес різних інфекційних хвороб має свої особли­вості (холера, вірусний гепатит В, шигельоз Зонне, шигельоз Флекснера та ін.).

Найважливішою з біологічних властивостей збудника, що виливають на перебіг епідемічного процесу, є його патогенність. До цього часу накопичилась велика кількість фактів, що свідчать про специфічність, адаптованість збудників інфекційних хвороб до організму хазяїна, про зв’язок патогенних властивостей з місцем проникнення, дозою мікроорганізму, станом клітинного та гумо­рального імунітету макроорганізму. Обов’язковими умовами про­яву патогенності є специфічність збудника для біологічного хазяї­на та необхідність зараження шляхом, що є природним для даної

паразитарної системи. Ці умови прояву патогенності знайшли відображення в таких поняттях, як «специфічність інфекції», «ха- зяїнадаптований мікроорганізм» тощо. Деякі таксономічні катего­рії мікроорганізмів, які вважались непатогенними, при глибокому вивченні виявилися патогенними по відношенню до деяких видів тварин та людини. Наприклад, непатогенними сапрофітами вважа­лись галофільні вібріони, холерні вібріони не Ol групи. Проте ви­явилось, що вони можуть бути патогенними для людини.

Таким чином, патогенність — це видова генетично детермінова­на потенційна* здібність мікроорганізму спричиняти захворювання певного хазяїна (людини чи тварини) за природних умов зара­ження. На основі такого визначення можна чітко розрізняти пато­генні і непатогенні для людини чи певного виду тварин мікро­організми.

Поняття «умовно патогенні мікроорганізми» до цього часу не достатньо обгрунтоване, бо до цієї групи відносять мікроби, які здатні спричинити захворювання «за певних умов». Неперекон­ливість такого визначення очевидна, оскільки для виникнення за­хворювання зараження будь-яким мікроорганізмом, у тому числі і безумовно патогенним, має відбуватися за певних умов. Відомо, наприклад, що безумовно патогенний для гризунів Iersinia pestis навіть у великій дозі не спричиняє захворювання на чуму у де­яких видів тварин, якщо вони перебувають у стані зимової спляч­ки. Потрібні певні умови для зараження черевним тифом, дизен­терією, холерою та ін. Цими умовами виявляються патогенна доза збудника, шляхи його проникнення в організм, стан сприйнятли­вості макроорганізму тощо.

З іншого боку, непатогенні мікроби шкіри, та слизових оболо­нок людини чи тварини в екстремальних умовах, при радіаційно­му опромінюванні, при аглобулінемії, у тварин-гнотобіонтів, при лікуванні кортикостероїдами, антилімфоцитарною сироваткою, антибіотиками тощо спричиняють важкі захворювання, тобто по­водяться як патогенні мікроорганізми.

Пошуки чинників патогенності, котрі дозволяли б з достатньою вірогідністю відрізняти патогенні мікроорганізми від умовно пато­генних, також не були успішними.

тоді як у безумовно патогенної для людини S. typhi цей набір обмежується ендотоксином.

Важкість захворювання, яке спричиняє мікроорганізм, також не дає змоги визначати патогенність. Умовно патогенний мікро­організм Clostridium tetani виділяє один з найактивніших екзо­токсинів і спричиняє захворювання (зокрема, правець), які без введення специфічної сироватки у 90—100 % хворих закінчуються летально. Гнійні менінгіти, пневмонії, пієлонефрити, перитоніти, сепсис та багато інших запальних хвороб, що їх спричиняють умовно патогенні мікроорганізми (S. aureus, Streptococcus pneu­moniae, Escherichia coli та ін.), як правило, мають важкий перебіг навіть за умови інтенсивного сучасного хіміотерапевтичного ліку­вання.

Важливою властивістю умовно патогенних мікроорганізмів є їхня здатність довгий час, а іноді все життя, зберігатися у макро­організмі. Однак відомо, що і безумовно патогенні паразити (мік­роби або віруси, найпростіші) також спроможні довгий час пере­живати в організмі біологічного хазяїна. При цьому хронічне но- сійство черевнотифозних паличок, холерних вібріонів не є винят­ком. Багато років, навіть все життя спроможні персистувати в організмі людини збудники туберкульозу, сифілісу, грибкових за­хворювань, малярійні плазмодії, гельмінти, ріккетсії, віруси кору, грипу, гепатиту В, збудники так званих повільних вірусних інфек­цій. Водночас деякі умовно патогенні мікроорганізми швидко ви­водяться, наприклад, при харчових токсикоінфекціях.

При визначенні понять «патогенні» та «умовно патогенні» мік­роорганізми необхідно використовувати екологічний і філогенетич­ний підходи, як це робили визначні вітчизняні вчені — В. М. Жда­нов, K. Н. Токаревич та ін. Згідно з сучасними уявленнями, деяких збудників антропонозів людина успадкувала від своїх людинопо­дібних предків, інших — від промислових, синантропних та домаш­ніх тварин внаслідок адаптації до організму людини (це історичні зоонози), ще частину — внаслідок адаптації до організму людини мікроорганізмів, які жили в природі.

Останні, автотрофи або гетеротрофи за характером харчування, при випадковому попаданні в макроорганізм знаходили в ньому сприятливе середовище для виживання і ставали коменсалами.

Цей симбіоз певний час є факультативним. Але при постійній циркуляції коменсалізм стає облігатним, характер харчування мік­роба змінюється за рахунок втрати деяких і появи нових фермент­них систем. Наслідком цього процесу є складна система біоцено­зів, «вигідних» для макро- і мікроорганізмів. Іноді цей симбіоз иибуває форми мутуалізму. На шкірі і слизових оболонках лю­дини проживають сотні видів мікроорганізмів (тільки в кишках — понад 260). Порушення біоценозів призводить до захворювань — дисбактеріозів різного характеру, відсутність мікробів — до

серйозних порушень життєдіяльності (тварини-гнотобіонти в при­родних умовах не життєздатні).

Постійне співжиття мікро- і макроорганізму приводить до фор­мування паразитизму, що пов’язано з подальшими змінами в ха­рактері харчування: коменсали стають паразитами, хоча деякі збе­рігають сапрофітний тип харчування (факультативні паразити). Треба мати на увазі, що визначення паразитизму тільки за спосо­бом харчування є неповцим, поверховим.

І коменсали, і паразити на деякому відрізку філогенетичного розвитку мешкають на поверхні слизових оболонок і шкіри, не проникаючи у внутрішнє середовище організму. Однак окремі осо­би проривають захисні бар’єри і потрапляють у внутрішнє середо­вище організму. Вони спричиняють відповідну реакцію організму у вигляді хвороби та формування імунітету. Поки ці явища мають випадковий характер, хвороба не є необхідною умовою існування певного виду, мікробів.

Проникнення у внутрішнє середовище організму нерідко супро­воджується поліпшенням умов харчування, розмноження, поширен­ня мікробного агента. З іншого боку, він вступає у «боротьбу» із захисними силами макроорганізму, що стимулює подальше удо­сконалення його пристосувальних паразитичних властивостей за рахунок зниження здатності виживати та розмножуватись в об’­єктах навколишнього середовища (А.

патогенного виду, без якої він не може існувати, є інфекційна хвороба (звичайно, коли вона не закінчується смертю, яка стає (молоґічним глухим кутом).

Інша справа — умовно патогенний мікроорганізм. Для його ви­живання хвороба хазяїна — не обов’язкова умова. Більше того, гаме такі хвороби найчастіше і бувають біологічним глухим кутом дія мікроба. На думку В. Г. Петровської та С. Д. Воропаєвої (1987), умовно патогенними мікроорганізмами слід вважати мік­роорганізми, які здатні при зниженні природної резистентності макроорганізму спричиняти у нього захворювання, для яких ха­рактерна відсутність нозологічної специфічності. Умовна патоген­ність проявляє себе так найчастіше, але не тільки так. Наприклад, при масивному забрудненні харчових продуктів ентеротоксигенним нафілококом уражаються практично всі, хто вживав забруднений продукт, незалежно від природної резистентності макроорганізму. Це ж саме стосується харчових токсикоінфекцій, зумовлених інши­ми умовно патогенними мікроорганізмами: будь-який з них у дозі IO⁷-IO⁸здатний спричинити захворювання.

Захворювання, спричинені умовно патогенними мікроорганізма­ми, позбавлені нозологічної специфічності через низьку органну (тканину) адаптованість. Адаптованістю до певних органів і тка­нин Л. В. Громашевський пояснював той важливий факт, що при • окремих заразних хворобах спостерігається специфічна локаліза­ція ,.збудників». Такої специфічної локалізації не спостерігається при захворюваннях, спричинених умовно патогенними мікроорга­нізмами, що пояснюється їх так би мовити незавершеною (непов­ною) адаптацією до органів і тканин. Але з цього правила існують численні винятки. Так, умовно патогенний мікроб S. pneumoniae найчастіше спричиняє чітко окреслену нозологічну форму хвороби (пневмонія), хоча він може вразити й інші органи (бронхіт, менін- ііт, генералізовані форми інфекції), так само як облігатно пато- I енна S. typhi може викликати ураження легень («пневмотиф»), специфічні тифозні менінгіти, енцефаліти, локалізовані ураження Інших органів. Нозологічна специфічність характерна для газової ніигрени, правцю, хвороби легіонерів та ін.

З іншого боку, при хворобах, спричинених облігатно (безумов­но) патогенними мікробами, неспецифічна резистентність макро­організму також відіграє значну роль у виникненні патологічного процесу. Відомо, що па скарлатину хворіють не більш як ЗО—40 % іаражених, на дифтерію — не більше як 10—20%, кашлюк — ще менше (йдеться про невакциновані контингенти). При штучному шраженні волонтерів черевнотифозними мікробами захворювання и и з лось викликати залежно від кількості введених мікробів у 65— HS % заражених.

У всіх наведених прикладах несприйнятливість до інфекції по­в'язана з неспецифічною резистентністю макроорганізму.

Характер та перебіг захворювання, яке вже виникло, незалеж­но від того, спричинене воно умовно чи безумовно патогенним мікроорганізмом, визначає неспецифічна резистентність макро­організму. Так, менінгіти, певмонії, уроінфекції, септицемії та інші «неспецифічні» ураження виникають при зниженні резистентності організму як ускладненні при багатьох інфекційних хворобах (черевний тиф, паратифи, кашлюк, грип та ін.), і причиною їх може бути специфічний збудник. Це засвідчує, що неспецифічна резистентність організму відіграє істотну роль при інфекціях, які спричинені не тільки умовно патогенними, але- й патогенними мік­роорганізмами, і, отже, вона не може бути критерієм для їх поділу.

Зі сказаного можна зробити висновок, що єдиним істотним кри­терієм поділу мікроорганізмів на патогенні та умовно патогенні є облігатність або факультативність хвороби біологічного хазяї­на, яку вони спричиняють. Для патогенного мікроорганізму хворо­ба хазяїна — необхідна умова існування, оскільки адаптація його до макроорганізму й пов’язана з нею специфічність інфекційного процесу перебувають на високій, незворотній стадії. Для умовно патогенних мікроорганізмів специфічність інфекційного процесу не характерна саме тому, що ступінь адаптації до біологічного хазяї­на (до його органів, тканин тощо) невисока і хвороба хазяїна не є необхідною умовою їх існування.

Отже, патогенні для людини (тварини) мікроорганізми — це її паразити, для яких хвороба біологічного хазяїна є необхідною умовою існування виду. Відповідно умовно патогенні для людини (тварини) мікроорганізми — це її паразити і коменсали, або мік­роорганізми, які вільно живуть у навколишньому середовищі. Вони потенційно здатні спричиняти захворювання, але хвороба людини (тварини) не є для них необхідною умовою існування як біологіч­ного виду.

Біологічний хазяїн — необхідний для існування патогенних та більшості умовно патогенних мікроорганізмів симбіонт, але хво­роба хазяїна для патогенного мікроорганізму — наслідок симбіонт- них відносин, які сформувались, для умовно патогенного — наслі­док порушення симбіонтних відносин, і в цьому їх корінна від­мінність.

Еволюцію непатогенних мікроорганізмів у патогенні види мож­на порівняти з переходом живих істот з одного середовища, при­датного для життя, в інше, наприклад, з еволюцією риб та присто­суванням їх до існування на суші. Процес цей здійснюється через стадію земноводних — організмів з подвійним середовищем, при­датним для життя (амфібіоз). Подібно до цього умовно патоген­ний мікроорганізм можна вважати еволюційною стадією у форму­ванні патогенного. Таке формування може здійснитися лише вна­

слідок еволюційного стрибка, який є виявом переходу кількісних IIMін у нову якість.

Окремого аналізу потребують збудники зоонозних інфекцій. Деякі з них (збудники хвороб домашніх та синантропних тварин) мали можливість адаптації до. організму людини, оскільки інтен­сивне формування зоонозів, які вони спричиняють, слід віднести ще до періоду виникнення тваринництва. Прикладом різної адап­тованості до організму людини є сальмонели, бруцели, деякі гель­мінти. Збудники хвороб у тварин дикої фауни значно рідше мали можливість потрапляти до організму людини. Це збудники екзо­тичних, природноосередкових інфекцій. Ix патогенність для людини ие є результатом тривалої еволюції та адаптованості до організму людини, а зумовлена певними особливостями метаболізму, який сформувався у дикій природі і є проявом інтродукції (С. П. Чуні- хіи, 1974). Однак для обох названих груп збудників зоонозів, якою б не була міра їх адаптованості до організму людини, хво­роба людини не є обов’язковою умовою існування збудника у природі. Нерідко людина є для збудника зоонозної інфекції «біо­логічним глухим кутом», вона «випадково» включається в епізоо­тичний процес. З цього погляду, патогенність збудників зоонозних інфекцій для людини є необов’язковою, факультативною (для збе­реження виду цілком достатньо хвороби головного хазяїна — тва­рини). До випадково патогенних мікроорганізмів слід віднести і деякі вільноживучі види, наприклад, збудників агранулоцитарної (алейкійної) ангіни, хвороби легіонерів (Legionella pneumoniae), холероподібних гастроентеритів (Vibrio cholerae не Ol групи) та Інших збудників хвороб, які належать до сапронозів. Захворюван­ня людини на ці хвороби, як і зустріч з їх збудниками, значною мірою випадкові.

Таким чином, вільноживучі мікроорганізми, коменсали чи па­разити тварин, що спроможні викликати захворювання людини, але ця хвороба не належить до обов’язкових умов їх існування, (’лід віднести до випадково патогенних для людини.

Отже, патогенність — це особлива форма пристосування мікро-. організмів до життя за рахунок біологічного хазяїна чи кількох хазяїв. Умовно патогенні мікроорганізми займають проміжне по­ложення між патогенними і непатогенними видами. Ці уявлення слід враховувати при розробці науково обгрунтованої теорії лікві­дації інфекції.

Відношення між патогенністю і механізмом передачі збудника ІІІІЯВЛЯЮТЬСЯ у патогенній дозі, під якою слід розуміти якнайменшу кількість мікробів певного виду чи продуктів їх життєдіяльності, необхідних для виникнення захворювання при природному меха­нізмі передачі збудника.

Основні закладені у геномі біологічні властивості збудників (стійкість до чинників навколишнього середовища, швидкість роз­

множення, патогенність, здатність до виживання в організмі, утво­рення спор тощо) визначаються як умовами специфічної локаліза­ції їх в організмі, так і особливостями механізму передачі. Ця комплексна узагальнююча відмінність була покладена в основу класифікації інфекційних хвороб Л. В. Громашевським.

•. Слід пам’ятати, що в епідеміології має значення лише така патогенність, яка виявляється за природних умов зараження. Ці умови дуже різні, особливо щодо інфекцій, в основі яких лежить відкрита паразитарна система. Наприклад, у визначенні патоген­ної дози збудників кишкових захворювань має значення не стільки абсолютна кількість мікробів, які потрапили.до організму, скільки їх кількість на одиницю площі слизової оболонки кишок. Мабуть, цим можна пояснити невиправдано велику (IO⁵—IO⁷клітин) міні­мальну заражаючу лозу збудників черевного тифу, отриману на волонтерах, тоді як на основі епідеміологічних даних визначають дуже малу дозу — часом вона становить лише одну клітину.

Оскільки експерименти на людях проводяться досить обмеже­но, у визначенні патогенності як видової таксономічної властивості збудника значне місце посідають клініко-епідеміологічні спосте­реження. Такі спостереження показують, що відповідно до вели­чини патогенної для людини дози сальмонел їх можливо розста­вити у досить строгому порядку від S. tuphi до S. pulloruιn. Так само можна визначити місце шигел, бруцел, псевдомонад та інших мікроорганізмів у межах роду і навіть виду (вібріони), попри те, що роди та види принципово різні за характером гетерогенності.

Патогенна доза великою мірою зумовлює не тільки деякі клі­нічні прояви хвороби (тривалість інкубації, тяжкість перебігу), але й найбільш ефективні та найбільш імовірні чинники передачі збудника. Так, велика патогенна доза сальмонел чи шигел Зонне, необхідність їх накопичення для виникнення маніфестної форми захворювання зумовлюють той факт, що ці інфекційні хвороби поширюються майже виключно за допомогою харчового шляху передачі збудника.

З цих позицій легше зрозуміти невідповідність між великою кількістю знахідок збудників кишкових хвороб у водоймах і на­віть у харчових продуктах при відсутності захворювань се>ред їх споживачів. Легкий перебіг перших випадків холери Ель-Top, еше- рихіозів, сальмопельозів, шигельозів тощо, коли збудники цих хвороб потрапляють до колективу через носіїв, пояснюється тим, що збудник спочатку поширюється так званим побутовим шляхом (руки, предмети побуту, іграшки тощо), при якому кількість збуд­ника в більшості випадків не досягає патогенної дози. Потім в епідемічний процес залучаються інші шляхи передачі (харчовий або водний), які забезпечують інтенсивне розмноження збудника, різке підвищення захворюваності та виникнення клінічно вира­жених та важких форм захворювань. Виключення цих чинників

••нову повертає процес до повільного перебігу, який властивий • побутовому» шляхові передачі, зі збільшенням легких форм за­хворювань та носійства.

Такі особливості епідемічного процесу при великій патогенній дозі збудника для людини. При -невеликій патогенній дозі збудни- IUi (при його значній вірулентності) епідемічний процес розпочи- нлсться і закінчується, як правило, клінічно вираженими захво­рюваннями, незалежно від діючого чинника передачі збудника і можливості його накопичення. Збудники усіх кишкових і деяких зооіюзних хвороб потрапляють у водоймища, але при вживанні забрудненої води захворювання з найбільшою вірогідністю спри­чинить збудник, для якого характерна невелика патогенна доза зараження людини. Саме з цієї причини водний чинник передачі збудника є головним при черевному тифі, хоча кількість джерел збудника інфекції при ньому набагато менша, ніж, скажімо, при іііпгсльозах.

Другим значним біологічним чинником, який впливає на епі- /ісмічний процес, слід визнати антибіотикорезистентність. Відомо, що різні мікроорганізми мають неоднакову здатність набувати ре­зистентності до антибактеріальних препаратів. Наприклад, для лікування черевного тифу багато років застосовувався левоміце­тин (або хлорамфенікол), однак черевнотифозна паличка і зараз у 98—99 % випадків чутлива до нього. Навпаки, шигели, деякі сальмонели, ешерихії мають виражену здатність набувати рези­стентність до антибіотиків.

Аналізуючи зміни біологічних властивостей різних видів мікро­організмів, можливо визнати, що генетично зумовлена мінливість їх реалізується при зміні умов існування. Зрозуміло, що в суспіль­стві ці зміни умов існування визначаються соціальними чинника­ми,. Широке використання антибіотиків у сільському господарстві і;і медицині; зростання культури населення, яке забезпечує усклад­нення умов для їх поширення — все це призводить до формування популяцій мікробів із відмінними властивостями. Ці відмінності виявляються у зростанні резистентності до антибактеріальних пре­паратів, до антропогенних чинників забруднення навколишнього середовища (поверхнево-активних речовин, пестицидів, дезинфек- і.'іптів тощо), у зниженні ступеня патогенності, що загалом забез­печує такій популяції перевагу щодо поширення порівняно з інши­ми популяціями виду. В практиці такі зміни можна виявити, бо и»чіп відбиваються на етіологічній структурі захворювань та на «и обливостях епідемічного процесу.

Відтак епідемічний процес деяких інфекційних хвороб з одна- ∣j∙H∙ι∣M (наприклад, фекально-оральним) механізмом передачі іьудника і в однакових соціально-економічних-умовах має різний перебіг. Так, при загальній тенденції кишкових хвороб до знижен­ня, захворювання на деякі з них (черевний тиф) зменшується,

на інші (зоонозні сальмонельози) — збільшується. Те ж саме від­значається при різних шигельозах. Це, безумовно, великою Мірою пов’язане з біологічними властивостями збудників. Образно кажу­чи, якщо механізм передачі зумовлює загальний хід («стратегіч­ні» явища) епідемічного процесу, то біологічні властивості збуд­ника визначають його деталі («тактичні» зміни).

Таким чином, роль біологічних властивостей збудника в епі­демічному процесі підпорядкована регулюючому впливу механізму передачі, активність якого визначається соціальними умовами. По­ліпшення санітарно-комунальних умов життя, збільшення можли­востей для виявлення та ізоляції хворих (джерел збудника), удо­сконалення щеплень, лікувально-профілактичної допомоги насе­ленню та інші подібні соціальнозумовлені дії призводять до зни­ження захворювань. Роль збудника тут виявляється як другорядна детермінанта, яка пов’язана з його патогенністю та здатністю до адаптації в нових умовах. Тому з деякими захворюваннями, які спричиняються умовно патогенними мікроорганізмами, боротися дуже складно, адже збудник у більшості хворих зумовлює легкий перебіг хвороби («феномен айсберга»), внаслідок чого вплив на джерело збудника інфекції не дає ефекту.

Соціальні умови, впливаючи на активність механізму переда­чі, на всю епідеміологічну тріаду, з одного боку, спрямовані на пригнічення чи припинення епідемічного процесу, з іншого — при­зводять до формування популяцій збудників, які мають селективні переваги над іншими популяціями і намагаються вижити в екстре­мальних умовах. В цьому полягає суть регулюючого впливу со­ціальних чинників та пов’язаної з ними активності механізму пере­дачі на епідемічний процес та біологічні властивості збудників. Механізми впливу на епідеміологічну тріаду, що була сформульо­вана Л. В. Громашевським, можна умовно позначити як механізми впливу першого порядку на відміну від тих, які сприяють форму­ванню домінантних популяцій збудника — механізмів впливу дру­гого порядку (схема).

Що більше ускладнюється можливість зараження, то довше популяція збудника повинна жити в навколишньому середовищі, а з цим пов’язані зміни його біологічних властивостей, особли­востей метаболізму, зменшення специфічності збудника, а також його вірулентності. Популяції, які не здатні до адаптивних змін, приречені на загибель.

Зниження вірулентності збудника, зростання його стійкості до хіміотерапевтичних препаратів та антропогенних чинників забруд­нення навколишнього середовища відбивають прагнення парази­тарної системи до саморегулювання під впливом зменшення актив­ності механізму передачі. Це забезпечує зберігання збудника у природі .як виду, а іноді й активізує епідемічний процес у нових умовах.

Механізми впливу соціально-економічних чинників на епідемічний процес, в основі якого лежить відкрита паразитарна система

Рівень захворювань за цих умов забезпечується сукупністю пригнічуючих і активізуючих компонентів епідемічного процесу, рівнодіючою цих протилежних, але взаємозалежних сил, які регу­люються соціальними чинниками.

Таким чином, соціальні чинники і зумовлена ними активність механізму передачі збудника визначають біологічні особливості мікробних популяцій та напрям саморегуляції паразитарної си­стеми, що свідчить про ведучу роль цих чинників у структурі епі­демічного процесу.