Кліщовий енцефаліт
Синоніми: весняно-літній, російський, далекосхідний енцефаліт; лат.— encephalitis ixodica. Гостре гарячкове захворювання, яке супроводжується ураженням центральної нервової системи і розвитком паралічів.
Властива йому природна осередковість зумовлюється наявністю великої кількості сприйнятливих до вірусу тварин та кліщів — переносників збудника.Актуальність. Висока захворюваність, смертність та інвалідність після перенесеного захворювання були значною перепоною для широкого освоєння зауральських територій колишнього Радянського Союзу, особливо його північних та східних регіонів. Після розробки А. О. Смородінцевим першої вакцини та наступного удосконалення її технології і широкої вакцинопрофілацтики населення у природних осередках захворюваність різко зменшилась, але окремі випадки все ще реєструються.
За тяжкістю перебігу інфекції територію колишнього CPCP можна поділити на два ареали: зауральський, де кліщовий енцефаліт має важкий перебіг з високою летальністю та інвалідністю, і європейський, в якому перебіг захворювання легкий, у переважній кількості випадків без будь-яких ускладнень. У більшості країн Європи виділено віруси кліщового енцефаліту та діагностовано гарячкові форми цієї інфекції.
Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту за фундаментальною класифікацією, яка грунтується на структурі вірусу і його біохімічної будови, віднесений до родини Togoviridae роду Flavivirus. Вірус патогенний для багатьох видів лабораторних тварин. Найчастіше для лабораторних досліджень використовують білих ми-
шей, у яких експериментальна інфекція розвивається за різних шляхів зараження. У лабораторних лініях клітин HeLa, Нер-1, Нер-2 у клітинах кирок ембріона свині вірус, розмножуючись, зумовлює цитопатичкий ефект. Вірус також патогенний для курячих зародків при зараженні у хоріоналантоїсну оболонку.
За антигенною структурою віруси кліщового енцефаліту і дво- хвилевого менінгоенцефаліту практично не розрізняються.
Вірус, що його ми розглядаємо, дуже близький за антигенною характеристикою до вірусу омської геморагічної гарячки. Деякі антигенні відмінності між ними можна знайти лише при використанні реакції дифузної преципітації в гелі агару (С. Г. Рубін, М. П. Чумаков, 1968). У серологічних реакціях антигенно близькими до вірусу кліщового енцефаліту є віруси шотландського енцефаліту, кіасанурської лісової хвороби, Лангат, Повасан, Негеші. Всі названі віруси за пропозицією М. П. Чумакова об’єднані в антигенну групу вірусу кліщового енцефаліту.Вірус термолабільний, за температури 60 oC інактивується протягом 10 хв, легко знезаражується спиртом, ефіром та всіма де- зинфекційними розчинами.
Патогенез. Збудник потрапляє від кліща у товщу шкіри. Вчені допускають, що через лімфатичну систему збудник проникає в ток крові, якою розноситься по організму і потрапляє в клітини, в тому числі й ЦНС. Розмножуючись у клітинах, вірус руйнує їх і знову потрапляє у ток крові, де й міститься весь період захворювання.
Сприйнятливість населення висока. У природних осередках більшість населення має імунітет, хоча не всі пригадують, що вони хворіли на кліщовий енцефаліт. Такий факт деякі дослідники пояснюють наявністю інапарактних та легких форм хвороби. За даними Д. К. Львова і В. І. Покровського (1983), на 1 клінічний випадок припадає 60 інапарактних. Якщо усіх хворих прийняти за 100 %, то у 38 % спостерігатиметься лише гарячкова реакція, у 48%—симптоматика менінгіту і лише у 14%—паралітичні ознаки. В минулому на кліщовий енцефаліт хворіли в основному особи, які проживали в природних осередках. Планова вакцинація і ревакцинація сільського населення зменшила захворюваність до поодиноких випадків. Можливість зараження в умовах міста невелика, тому серед міського населення планова імунізація не проводилась. В останні десятиріччя у зв’язку з виділенням садових ділянок і наявністю особистого автотранспорту створилися умови, коли мешканці міста почали потрапляти у природні осередки інфекції, де й заражувалися.
На початку 80-х років близько 70 % від загальної захворюваності приходилося на міських жителів.Після перенесеного захворювання створюється стійкий, тривалий імунітет.
Джерело збудника. Кліщовий енцефаліт — природно-осередкова інфекція. Збудник циркулює між тваринами і кліщами. За даними дослідників, теплокровними хазяїнами збудника можуть бути понад 120 видів диких та сільськогосподарських тварин. Але найважливіше значення у підтриманні природного осередку мають різні польові та лісові гризуни. Птахи заражуються вірусом кліщового енцефаліту і переносять на собі інфікованих кліщів на інші регіони, де за відповідних умов можуть формуватися природні осередки. Із сільськогосподарських тварин можуть заражатися корови, вівці, кози, хоча їх значення у підтриманні циркуляції збудника невелике.
Основним джерелом збудника для людей і тварин є заражені кліщі. Найчастіше збудник поширюють такі види кліщів: І. рег- sulcatus, I. ricinus, І. pavlovski, I. concima, D. silvarum, D. margi- natus, I. ρlumbeum, D. pictus, I. trianguliceps, D. nutali, І. уаро- піса. Оскільки для кліщів характерна траксоваріальна передача вірусу, вони йе лише можуть бути переносниками, але й тривалий час зберігають вірус у природному осередку.
Є поодинокі публікації, в яких йдеться про виділення вірусу кліщового енцефаліту від комарів.
Механізм передачі. В організм людини, тварини збудник проникає при укусах зараженого кліща. Більш небезпечним вважають нападіння самок, у яких процес кровоссання триваліший, внаслідок чого вони вводять більшу дозу збудника. Оскільки заражені корови, кози, вівці виділяють збудник з молоком, проникнення вірусу може відбутися через рот, травний канал при споживанні неперевареного молока. Більшість дослідників наводять таке співвідношення: до 80 % заражень людей відбувається при укусах кліщів, до 20 % заражень — через молоко.
Особливості епідемічного процесу. Перебіг кліщового енцефаліту може вкладатися в симптоматику від кількох днів гарячки до тяжких паралітичних форм.
Прогноз при гарячковому перебігу сприятливий. При менінгеальних формах уражується ЦНС, свідченням чого є мекінгеальна симптоматика, збільшення вмісту білка в лікворі. У 12—16 % таких хворих розвиваються паралічі. Хворий за відсутності кліщів для оточуючих небезпеки не становить. Сезонність захворюваності співпадає з біологічною активністю кліщів — весняно-літні місяці.Розвиток тваринництва і випас худоби в природних осередках кліщового енцефаліту збільшив ризик зараження сільськогосподарських тварин і передачу збудника через молоко таких тварин. Як уже згадувалося, в останні десятиліття збільшилася захворюваність міського населення.
З урахуванням можливих джерел збудника інфекції, а також механізмів зараження людини вчені виділяють три типи природних осередків кліщового енцефаліту: 1) природні осередки поки
ще не освоєних територій; 2) перехідні осередки, в яких циркуляція збудника порушується господарською діяльністю людини; 3) антропургічні осередки, розташовані поблизу поселень людей.
Завдяки такому поділу осередків у них можна застосовувати різний комплекс протиепідемічних заходів.
Специфічна терапія. Призначають уведення специфічного іму- ноглобуліну, який значно полегшує клінічний перебіг хвороби.
Специфічна профілактика базується на введенні убитої культурально!’ вакцини. Первинка імунізація включає 4 щеплення. Інтервал між першим та другим — 7—10 днів, другим і третім — 20—ЗО днів, між третім і четвертим — 4—6 міс. Через 3 роки проводять першу ревакцинацію — одноразову, в наступні роки життя всіх, хто проживає в природному осередку, ревакцинують 1 раз у 4 роки. Дітям віком 4—7 років вводять 0,5 мл, старшим — 1 мл вакцини. Є багато літературних джерел, які свідчать про високу імуногеккість згаданої вакцини і наведеної схеми імунізації, однак у різних регіонах ефект буває неоднаковим. Тому в останні роки розроблено технологію виготовлення концентрованої очищеної культурально!*, ікактивованої вакцини, щеплення якої зумовлює більш високі імунологічні зрушення.
В Україні планова вакцинопрофілактика ке проводиться, тому необхідно подбати про своєчасну активну імунізацію осіб, які влітку виїздитимуть у східні та північні райони Російської Федерації. Слід пам’ятати, що одне щеплення не захищає від захворювання. Надійний захист забезпечують 4 щеплення, а на їх повноцінне проведення необхідно щонайменше 6 міс.
Уже виготовлена жива вакцина проти кліщового енцефаліту для імунізації корів, кіз. Спостереження за щепленими тваринами дозволяють робити оптимістичні прогнози.
Термінова імунопрофілактика проводиться при виявленні присисання кліща. Доза специфічного імуноглобуліку при виявленні присисання кліща у перші 2 дні для дітей до 12 років — 1,5 мл, старших 12 років — 3 мл. При виявленні кліща на 3-й день і пізніше доза імуноглобуліну подвоюється. Імуноглобулін значно полегшує клінічний перебіг хвороби при введенні 2—3 доз, але лише у перші дні захворювання.
Протиепідемічні заходи спрямовуються на знищення кліщів. З цією метою використовують препарат ДДТ. При первинній обробці розпорошують ЗО кг на 1 га, при вторинній — до 40 кг на 1 га. При такій обробці територія звільняється від кліщів до 5 років. Забороняється використання ДДТ на сінокосах, випаєах, поблизу відкритих водоймищ, особливо тих, які використовують для водопою тварин, розведення риби. Щоб зменшити занос кліщів у населений пункт, сільськогосподарських тварин обробляють згідно з відповідними інструкціями.
Індивідуальний захист від нападання кліщів на людину здійс
нюється завдяки використанню спеціального робочого одягу та репелентів. Важливе значення мають регулярні само- і взаємо- огляди з метою виявлення кліщів, які приссалися.
Епідеміологічний нагляд. На всі випадки захворювань на кліщовий енцефаліт до CEC подається термінове повідомлення. Епідеміолог проводить обстеження осередку з уточненням місця зараження. У природному осередку уточнюється імунна структура населення, зоофауки. Проводять вірусологічні обстеження кліщів. Планують і проводять активну специфічну імунізацію населення.
Особи, котрі перехворіли, перебувають на диспансерному обліку і обстежуються спеціалістами ке рідше ніж 1 раз у 2 роки.
Еще по теме Кліщовий енцефаліт:
- Омська геморагічна гарячка
- АРБОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ
- ВЧЕННЯ ПРО ПРИРОДНУ ОСЕРЕДКОВІСТЬ
- ОТОГЕННІ АБСЦЕСИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ МОЗКУ ТА МОЗОЧКУ
- Атибактеріальна та протигрибкова терапія в педіатрії: Навчально-практичний посібник 11 видання / За ред. проф. В.В. Бережного. - Хмельницький,2016. - 416 с., 2016
- ТЕМА № 31 ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ
- ТЕМА № 30 ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- ТЕМА № 29 НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА ОПЕРАЦИИ, ИСПРАВЛЯЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. АКУШЕРСКИЕ ПОВОРОТЫ ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ
- ТЕМА № 28 ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ МАЛЫЕ АКУШЕРСКИЕ ОПЕРАЦИИ
- ТЕМА № 27 АКУШЕРСКИЕ ЩИПЦЫ И ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИЯ
- ТЕМА № 26 КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ
- ТЕМА № 25 АНОМАЛИИ РОДОВЫХ СИЛ
- ТЕМА № 24 ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
- ТЕМА № 23 ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ (на примере Rh-сенсибилизации и Rh-конфликта
- ТЕМА № 22 РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ
- ТЕМА № 20 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
- ТЕМА № 18 АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ