ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ОРГАНИЗМЕ и СВЯЗЬ ЕЕ C МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ В СВЕТЕ УЧЕНИЯ И. П. ПАВЛОВА и И. В. МИЧУРИНА О ЕДИНСТВЕ ОРГАНИЗМА и СРЕДЫ

«В подобных процессах взаимодей­ствия микроорганизмов и клеток ор­ганизма необходимо смотреть И C точки зрения бактерий, которые так­же имеют свои интересы».

И. П. Павлов

(Полное собрание сочинений, 1952 нзд.

Настоящая работа была уже полностью закончена, когда в печати появилась обратившая на себя внима­ние широкой медицинской общественности статья И. В. Давыдовского «Вопросы локализации органопа­тологии в свете учения Сеченова, Павлова, Введенско­го» (Клиническая медицина, 1954, № 5). Нельзя отри­цать, что обе названные работы в известной мере со­звучны не только по внешнему оформлению заглавия, но и по внутреннему содержанию. Однако между ними имеется и глубркое расхождение. Наша статья имеет в виду исключительно развитие патологического про­цесса при инфекционной болезни, т. е. при патологичес-, ком состоянии, обусловливаемом воздействием живого «болезнетворного» фактора. И. В. Давыдовский в своей статье неоднократно упоминает об «инфекционной бо­лезни», но специфических особенностей этого типа па­тологического состояния не только не замечает, но, по существу, его отрицает. Так, на стр. 22 своей работы ав­тор цитирует знаменитое указание И. П. Павлова о том, что «необходимо смотреть и с точки зрения бакте­рий, которые также имеют свои интересы», и тут же не­сколькими строками ниже, заверяет читателя, что «от­нюдь не только нахождением или попаданием соответ­ствующих микробов обусловлена та или иная органная локализация этих процессов и не только тем, что микроб находит в патологическом очаге адекватную среду для своего развития, а потому, прежде всего (подчерк­

нуто мной; Л. Г.), что именно в данных органах реализуются стереотипные для данной инфекции пато­генные импульсы» и т. д. А несколькими страницами дальше (стр. 30) автор объявляет «порочной» «теорию..., основанную на ведущем значении так называемых воз­будителей..., так как теоретический стержень всякой болезни лежит в самом больном..., в возбудимости его нервной системы».

* *

*

Основу всякого научного представления об изучае­мом явлении составляет историческая точка зрения. Только понимая явление в его зарождении, происхожде­нии и развитии в связи с условиями окружающей его среды, можно правильно оценить все его свойства, осо­бенности и качества. В самом деле, все эти признаки не могут иметь случайное или произвольное происхожде­ние, они являются результатом взаимодействия данного явления с окружающей средой, под воздействием кото­рой они и формируются в процессе развития.

На этом методологическом принципе основано обще­биологическое учение И. В. Мичурина и физиологиче­ское учение И. П. Павлова о единстве организма и среды. То же положение не раз утверждалось такими корифеями науки как К. Маркс, Ф. Энгельс, В. И. Ле­нин, Ч. Дарвин, И. М. Сеченов, К. А. Тимирязев, И. И. Мечников и др. Только с такой точки зрения может быть правильно понято и явление паразитизма, частный случай которого представляет инфекционная болезнь (И. И. Мечников).

C позиций объективно научной оценки сущности ин­фекционного процесса необходимо признать в нем нали­чие встречи двух организмов — паразитического, обычно стоящего на более низкой ступени общего развития, или возбудителя данной болезни, и высшего организма, в интересующей нас области представленного человеком или высшим животным (зоонозы), играющим роль «биологического хозяина» для паразитического возбуди­теля.

Однако, несмотря на это различие в общем уровне развития, достигнутом обоими организмами в общей системе живого мира, населяющего нашу планету, два организма, встречающиеся в акте паразитизма, в отно­шении предъявляемых ими друг к другу требований оказываются вполне «равноправными». Недаром в воз­никающей между ними борьбе (И. И. Мечников), хотя и в весьма различных формах проявляется достаточно выраженная мощь агрессивной силы одного и защит­ных приспособлений другого организма.

При указанном «равноправии», проявляющемся во взаимодействии патогенного паразита-возбудителя и по­ражаемого им высшего организма (человека или жи­вотного), средства, используемые в борьбе, у обоих ор­ганизмов неодинакового происхождения, неодинаков и механизм их исторического образования.

В самом деле, для паразита-возбудителя его «внеш­ней средой», или «средой обитания», в основном служит организм его биологического хозяина. Каждый паразит, а тем более патогенный возбудитель определенной ин­фекционной болезни, в истории своего развития ставший на путь приспособления к паразитированию в организ­ме своего хозяина, тем более утрачивал способность к сапрофитическому пребыванию в окружающей неживой среде, чем совершеннее и глубже является его приспо­собление к паразитическому состоянию. Достаточно на­глядной иллюстрацией этого положения служат такие образования, как вирусы (внутриклеточные паразиты) и кровепаразиты (паразиты теплокровного хозяина и членистоногого переносчика). •

Неудивительно, что вся биология паразита-возбуди­теля в отношении приспособленности к условиям оби­тания и в продуцировании соответствующих ферментов и токсинов отражает условия его паразитирования в ор­

ганизме своего хозяина. По словам И. М. Сеченова, не­обходимо понимать’ «жизнь организма на всех ступенях его развития как приспособление организма к условиям существования», причем «внешние влияния окружающей среды не только необходимы для жизни, но и представ­ляют... факторы, способные видоизменять материальную организацию и характер жизненных отправлений».

Приспособленность возбудителя к условиям его оби­тания в организме своего хозяина хорошо иллюстри­руется всей широко известной современной науке систе­мой использования так называемых элективных пита­тельных сред для выращивания патогенных микробов в лабораторных условиях. Достаточно вспомнить о роли желчи при выращивании микробов тифо-паратифозной группы или о среде для выращивания лептоспир, пред­ставляющей обыкновенную воду с добавлением несколь­ких капель крови грызуна (кролика) на пробирку пи­тательной среды, чтобы оценить сущность этого приема лабораторной техники. Так же точно и вся система воз­действия патогенного паразита (возбудителя инфекци­онной болезни) на организм хозяина может быть пра­вильно осознана и рационально объяснена лишь в том же аспекте. Некоторые данные по этому вопросу будут приведены ниже. Пока же ограничимся положением, что все указанные жизненные признаки паразитического ор­ганизма исторически обусловлены фактом систематиче­ского и безраздельного пребывания его в организме хо­зяина, исчерпывающего для него понятие окружающей среды, по крайней мере в пределах паразитической фазы его существования.

Правда, всякий паразит высшего организма, в силу ограниченности срока жизни последнего, может сохра­няться в природе как определенный жизненный вид при обязательном условии систематической периодической смены своего индивидуального хозяина. Эта смена, как правило, происходит в пределах одного и того же вида высшего организма, но иногда она может происходить и среди нескольких видов, связанных между собой ка­кой-то общностью условий паразитирования в них дан­ного паразитического вида и обязательно той или иной экологической связью, допускающей возможность пере­хода паразита от одного индивидуума к другому. Эта передача, столь же необходимая для сохранения пара­

зитического вида в природе, как и фаза паразитирова­ния в организме его обычного биологического хозяина, совершается (вопреки широко распространенному вуль­гарному представлению об этом процессе) посредством постоянно действующего более или менее специфическо­го механизма передачи.

Повторяясь систематически, свойственный данному случаю механизм передачи представляет вторую фазу жизненного процесса данного паразитического вида и как таковой не может не наложить своего отпечатка на биологию этого вида. Конечно, значительное разнообра­зие механизмов передачи, действующих в инфекционной патологии, в частности человека, влечет за собой и зна­чительные различия в характере того «отпечатка», ко­торый механизм передачи дополняет к общей сумме при­знаков, характеризующих данный паразитический вид.

Большинство существующих механизмов передачи по своему характеру таково, что оно отнюдь не ставит воз­будителя перед необходимостью вырабатывать особые специальные приспособления для благополучного про­живания в этой новой среде («внешняя среда»/ по ши­роко распространенному, хотя и не точному обозначе­нию), столь отличной от обычной, или основной среды его обитания. Здесь идет речь лишь о выживании неко­торого числа возбудителей при массовой гибели осталь­ных. При этом¹ типе механизмов передачи возбудитель редко находит в составе внешней среды фактор, предо­ставляющий ему хоть сколько-нибудь сносные условия пребывания (например, молоко). Таким образом, мы имеем положение, при котором может проявляться лишь одна форма воздействия механизма передачи («внеш­ней среды») на возбудителя, — повышение его устойчи­вости по отношению к вредным воздействиям, падающим на него в период пребывания вне организма своего естественного хозяина. Легко понять, что чем вредо­носнее действие среды на паразитического возбудителя в процессе осуществления соответствующего механизма передачи (его длительность, сложность, сопутствующее действие факторов высыхания, температуры и т. п.), тем большей устойчивости в процессе исторического разви­тия достигает данный возбудитель. Так, наименьшей устойчивостью, как известно, обладают возбудители, пе­редающиеся наиболее быстро и легко осуществляющим­

ся механизмом капельной передачи (например, возбуди­тели кори, гриппа, ветрянки, коклюша и т.

Лишь меньшинство заразных болезней, поражающих человека (около ¹A общего их числа), передается такими механизмами передачи, которые обусловливают более сложные приспособления паразита к той фазе его жиз­ни, которую он проводит вне организма своего обычного хозяина. Такое положение мы встречаем в тех случаях, когда и в этой фазе возбудитель по характеру исполь­зуемого им фактора передачи не только «выживает» или «сохраняется», но и проделывает известное посту­пательное развитие. Это имеет место во всех случаях, когда передача возбудителя совершается с помощью живого переносчика (кровососущие членистоногие, про­межуточные хозяева при некоторых гельминтозах), ко­гда фактически паразитическое состояние распростра­няется и на эту фазу, а изредка при свободном созрева­нии возбудителя во «внешней среде» (яйца некоторых гельминтов, личинки анкилостомид).

Если мы учтем, что фаза пребывания возбудителя во «внешней среде» имеет для него значение лишь как осуществляющая механизм его передачи от одного ин­дивидуального его хозяина к другому, без осуществле­ния чего он неминуемо и безвозвратно погибает, то вряд ли можно оспаривать положение, что вся организация паразитического возбудителя любой инфекционной бо­лезни целиком направлена на обеспечение его парази­тического существования, историческим продуктом кото­рого она и является.

Совершенно в ином положении находится высший ор­ганизм в отношении к паразитирующему в нем возбу­дителю инфекционной болезни. Последний по отноше-

нию к своєму биологическому хозяину является, конеч­но, одним из элементов внешней среды. Однако в орга­низме человека (почти в такой же степени нижесказан­ное относится к любому высшему организму) этот фак­тор, т. е. специфический возбудитель отдельной инфек­ционной болезни, встречается лишь в форме споради­ческого, в подавляющем большинстве случаев лишь кратковременно действующего эпизода. Если даже до­пустить, что есть болезни (например, грипп, корь), встре­чи с возбудителями которых в течение своей жизни не может избежать ни один современный человек, то это явление представляется лишь продуктом условий жизни людей последнего столетия, когда интенсивная подвиж­ность человеческого населения, обусловленная широким распространением механизированного транспорта, соче­тается с легчайшим по своему осуществлению капель­ным механизмом передачи возбудителя при отсутствии пока выработанных эффективных мер противодействия этому процессу.

Все же прочие инфекционные болезни никогда и ни при каких условиях не могли достигать такого распро­странения, чтобы под их воздействием находилось^ все человечество, не говоря уже о наличии многочисленных «редких» инфекций, поражающих, например, 0,1—0,01% и менее всего населения. Если не считать иногда оста­ющихся после перенесенной инфекционной болезни па­тологических резидуальных явлений, то-лишь приобре­тение специфического индивидуального иммунитета пред­ставляет то изменение, которое претерпевает высший организм (человек) в результате произошедшей встречи его с паразитическим возбудителем. Как известно, эти изменения никогда не имеют наследственного характе­ра и, следовательно, неспособны повлиять на видовые признаки биологического хозяина, поражаемого тем или иным патогенным паразитом.

Понимание указанных отношений, к сожалению, очень затрудняется распространением многочисленных антинаучных «теорий», по существу являющихся прими­тивно вульгарными предрассудками,, выдаваемыми их адептами за научные теории или гипотезы.

Одной из вреднейших теорий этого рода является пришедшая к нам от западных реакционеров теория убиквитарности возбудителей инфекционных болезней.

Последователи этой теории полностью игнорируют акт заражения (осуществление механизма передачи возбу­дителя) как необходимую предпосылку наступающего заболевания, перенося всю ответственность за развитие последнего на «реактивность» (Фридбергер), которая будто бы решает ход эпидемического процесса, стано­вясь фетишем полумистического характера.

Близка к этому также тенденция .объяснять все за­кономерности инфекционного и эпидемического процесса теми отношениями, которые эмпирически проявляются при патологических состояниях, связанных с условнопа­тогенными возбудителями. Неточно оценивая значение того «условия», которое позволяет обычно безвредному сапрофиту (стрептококк, пневмококк, столбнячный мик­роб и т. п.) проявить свое патогенное действие, сторон­ники этой концепции переносят те частные отношения, которые имеют место при ограниченном числе патоло­гических состояний, вызываемых условнопатогенными возбудителями, на все инфекционные болезни (акад. А. М. Кирхенштейн, И. В. Давыдовский и др.). Неуди­вительно, что и для сторонников этого направления акт заражения (механизм передачи возбудителя) утрачивает принадлежащее ему значение.

К этой же категории представлений относится тео­рия, утверждающая, что наличие видовой невосприим­чивости высшего организма к болезни, поражающей дру­гой вид (например, невосприимчивость человека к чуме свиней) может найти себе объяснение лишь в том, что данный невосприимчивый вид в своем филогенезе пере­нес процесс специфической иммунизации к данной ин­фекции, в результате чего этот иммунитет у него стал видовой принадлежностью. Конечно, эту теорию легко замаскировать под учение И. П. Павлова, начетнически применяя к этому случаю известный тезис великого уче­ного: условный рефлекс закрепляется в ряде поколений, в результате чего превращается в безусловный. Однако ожидать такого результата применительно к данному явлению можно приблизительно с таким же успехом, как ожидать, что скоро дети начнут рождаться со знанием таблицы умножения.

В самом деле, процесс превращения условного реф­лекса в безусловный, присущий всем представителям данного вида, предполагает не только длительное и глу­

бокое, но и поголовное освоение всеми представителя­ми данного вида того или иного индивидуального навы­ка (условного рефлекса). Кроме того, в рамках биоло­гической эволюции для образования нового безусловно­го рефлекса необходимо и воздействие естественного отбора в отношении тех представителей данного вида, которые отстают в освоении определенного рефлекса, выгодного для сохранения этого вида. В подобном ас­пекте можно, например, представить историческое об­разование безусловного рефлекса сезонных перелетов птиц. Но нет абсолютно никаких оснований допускать подобный процесс применительно к явлению невосприим­чивости человека к чуме свиней ни в эпоху дочеловече- ского существования животных предков человека, ни в период первоначальной истории первобытного человека. Это тем более убедительно, что в отношении ряда из­вестных нам в качестве древнейших инфекций у нося­щих их видов животных и человека не наступало по­добной иммунизации вида. Очевидно, видовая невос­приимчивость человека или любого животного к опре­деленной инфекции должна быть объяснена не эволю­цией организма хозяина под воздействием паразитиче­ского возбудителя в направлении развития его видовой невосприимчивости, а отсутствием приспособленности возбудителя к паразитированию в организме данного представителя животного мира.

Необходим® остановиться еще на вопросе о меха­низме специфического иммунитета, вырабатываемого высшим организмом, в том числе и человеком. На со­временном уровне знаний немыслимо представлять себе механизм иммунитета в форме каких-то специфических задатков или элементов, предшествующих в организме в расчете на встречу именно с их специфическим анта­гонистом. Такое примитивное и вместе с тем методологи­чески порочное представление вытекало из первоначаль­ной схемы, построенной Эрлихом. Фактически этот взгляд культивируется и теми современниками, которые придерживаются только что разобранной концепции о специфичности видовой невосприимчивости к определен­ным инфекционным болезням, чуждым данному виду. И тем не менее иммунитет, возникающий в результате победоносной встречи высшего организма со специфиче­ским возбудителем определенной заразной болезни, но-

сит строго специфический характер. Это может быть по­нято в свете следующих данных.

Всякий организм развивается во взаимодействии с окружающей его средой. Все факторы внешней среды, могущие действовать неблагоприятно на живущий орга­низм, если не убивают его, то вызывают с его стороны соответствующие приспособительные (уравновешиваю­щие вредное воздействие) реакции. Эти реакции тем сложнее, чем сложнее данный организм. Особенно они усложняются с появлением и развитием нервной систе­мы, достигая наивысшей сложности у человека. Среди вредностей, действующих со стороны внешней среды, и. П. Павлов называет и «бактериологические» вред­ности. Но патогенные «бактерии» (возбудители) специ­фичны для каждой болезни, которую они обусловли­вают, специфичны и их способы воздействия на орга­низм (токсины и т. п.). Поэтому и ответные защитные реакции организма для того, чтобы быть эффективными, должны быть специфичны. Но это не значит, что и фи­зиологические механизмы, которыми организм защи­щается от «бактериологических» вредностей, должны быть специфичными, рассчитанными на каждую специ­фическую разновидность этой категории вредностей. Такое допущение привело бы нас неизбежно на путь методологических извращений. Хотя мы пока в деталях этого механизма точно не знаем, но можем с уверенно­стью охарактеризовать его так: будучи сам по себе не­специфичным в отношении каждой отдельной инфекции, в процессе ответных реакций на специфическое раздра­жение, данный физиологический механизм реагирует в форме выработки специфического иммунитета. Нельзя при этом сомневаться, что характер и результат реакции определяется в значительной мере природой антигенного раздражения.

Итак мы видим, что встреча паразитического возбу­дителя и его биологического хозяина происходит далеко не в равных условиях. В самом деле, возбудитель ведет паразитический образ жизни, используя в качестве среды обитания организм своего биологического хозяина, а по­тому целиком приспособляется к своему паразитическо­му положению, и даже фазу пребывания вне организма своего хозяина переживает (т. е. приспособляется к ней) лишь постольку, поскольку она приводит его снова

в паразитическое состояние в новом организме. В отли­чие от этого высший организм не находится под постоян­ным воздействием патогенных возбудителей. Как пра­вило, это воздействие проявляется лишь в форме более или менее быстро преходящего процесса, притом встре­чающегося в жизни далеко не каждого индивидуума. В результате такого воздействия не могут происходить приспособительные процессы, изменяющие природу всех индивидуумов данного животного вида или всего чело­веческого населения Организм ограничивается лишь ин­дивидуальной реакцией, для чего используется общий физиологический механизм, обеспечивающий выработку иммунитета, соответствующего природе данного специ­фического патологического воздействия.

Если к сказанному добавить, что неодинаковая быст­рота развития высшего организма и паразита, обуслов­ливающая индивидуальную продолжительность жизни, а значит, и смену поколений, для первого обычного опре­деляемую годами, а для второго — сроком около 20 ми­нут, то этим еще более усиливается различие условий, в которых развиваются два организма, участвующие в инфекционном процессе.

Возвращаясь к более детальному рассмотрению про­цесса приспособления патогенного паразита к паразити­рованию в организме своего хозяина, приходится прежде всего признать необходимость сужения понятия «пара­зитирования в ррганизме».

Высший организм при всем своем единстве, осуще­ствляемом объединяющими его в единое целое система­ми, возглавляемыми нервной системой, всегда оказы­вается строго дифференцированным на различные орга­ны и ткани, весьма различные между собой по химиче­скому составу и другим качествам. Действительно, нельзя себе представить паразита, который был бы одинаково способен жить на веществе волос, в крови и тканях любого органа человеческого организма. Поэто­му мы встречаем так много возбудителей, способных паразитировать лишь в определенном органе или ткани («монотропизм»). Если встречаются случаи, когда па­разит-возбудитель оказывается способным с одинаковым успехом развиваться на двух, трех или нескольких раз­личных тканях или органах («политропизм»), то это чаще всего проявляется в двух формах: либо это носит

характер действительно «безразличной» готовности воз­будителя паразитировать на той ткани, на которую он попал, либо в ходе патогенеза наблюдается смена одной локализации возбудителя другой. Наконец, в некоторых случаях процесс может носить такой характер, что по­лучается впечатление повсеместного распространения возбудителя в организме, или способности возбудителя паразитировать на любой ткани («пантропизм»). Однако такое состояние все-таки оказывается кажущимся, и имеющаяся при этом генерализация процесса чаще все- то является следствием септического состояния, т. е. локализации возбудителей в крови. Во всяком случае, при этом распространения возбудителей, например, на кожные покровы и их придатки не происходит, хотя эти ткани служат прекрасным субстратом для паразитирова­ния многочисленных патогенных грибков и т. п.

Какую бы форму локализации из только что перечис­ленных мы ни взяли, во всех случаях нетрудно убедить­ся, что она находится в теснейшей связи с тем механиз­мом передачи, которым пользуется данный возбудитель при смене одного своего индивидуального хозяина на другого.

В самом простом случае, когда возбудитель обла­дает монотропной способностью к паразитированию, связь локализации возбудителя в организме с механиз­мом передачи совершенно очевидна. Многочисленные возбудители кровяных инфекций, способные развиваться только в кровеносной системе своего хозяина (напри­мер, спирохеты возвратного тифа, вирусы—возбудители желтой лихорадки, денге, паппатачи, одноклеточные кровепаразиты и т. п.), могут передаваться лишь с по­мощью кровососущих членистоногих эктопаразитов; воз­будители типа коклюшной палочки, многочисленные ви­русы, паразитирующие на слизистой оболочке дыхатель­ных путей, передаются капельным путем, используя для этого дыхательный акт человека; холерный вибрион, некоторые гельминты и т. п., единственным местом оби­тания которых служит кишечник, передаются присущим этой локализации фекально-оральным механизмом и Т. д.

Среди политропных паразитов надо отличать, как было сказано выше, две категории. Паразиты первой ка­тегории, т. е. те, которые могут с одинаковым успехом

занимать разную локализацию, давая при этом различ­ные формы клинического проявления болезни (напри­мер, кожная, кишечная и легочная формы сибирской язвы, глазная, ангинозная и кишечная формы туляре­мии, бубонная и легочная формы чумы, кожная-раневая, пуэрперальная и обычная формы скарлатины и т. п.), используют при каждой возможной для них локализации особый, специфический для этой локализации механизм передачи возбудителя. Например, кожная форма сибир­ской язвы возникает всегда в результате проникновения, спор возбудителя через повреждения наружных покро­вов, кишечная — в результате употребления в пищу за­раженного продукта (мяса больного животного), ле­гочная — в результате вдыхания пыли, содержащей си­биреязвенные споры. В этих случаях связь между лока­лизацией и механизмом передачи не вызывает сомнений. Для каждой локализации мы здесь имеем те же отноше­ния, какие имеют место при монотропных возбудителях.

Политропные паразиты второй категории характери­зуются тем, что в течение инфекционного процесса они последовательно проходят несколько различных локали­заций, обнаруживая, таким образом, свою приспособ­ленность к паразитированию на нескольких различных видах ткани (органов) одного и того же организма. Интересно, что и в этих случаях смена локализации всегда находится в определенном соотношении с меха­низмом передачи возбудителя. Устойчивость и сохран­ность вида в филогенезе определяется не столько сте­пенью приспособленности паразита к той части орга­низма, в которой он, казалось бы, имеет все условия для своего паразитического процветания, сколько при­способленностью к той среде, пребывание в которой от­крывает ему путь в механизм передачи. Проследим этот процесс на некоторых примерах.

Возбудителей чумы и туляремии мы называем лим­фотропными паразитами. Естественный механизм рас­пространения этих возбудителей в природе — передача их кровососущими членистоногими — приводит возбуди­теля каждый раз при новом заражении высшего орга­низма (грызуна) в толщу поврежденной кожи. Встре­чающиеся в человеческой патологии отклонения от этого механизма, например, заражения через порезы, откры­тые слизистые (глазная форма туляремии) и т. п.,

представляют собой человеческие артефакты или вари­анты естественных механизмов, не меняющие существа последних. Попавший в толщу наружных покровов воз­будитель одинаково соприкасается с плотными ткане­выми элементами, с веществом поврежденных нервных волокон, с кровью и лимфой, а потому, выбор им той или иной среды для своего распространения по организ­му определяется не свойствами или действиями послед­него, а «с точки зрения интересов паразита» (И. П. Пав­лов). При аналогичном внедрении возбудителя в кож­ную ранку при разных инфекциях мы наблюдаем все четыре указанные пути распространения. Это свойство возбудителя в виталистической терминологии получило название «органотропности», т. е. «стремления к орга­ну», «искания органа». Термин «органотропность» при­нят и материалистической наукой, но здесь он прини­мается в новом содержании,— как способность дан­ного паразитического вида развиваться на определенной ткани в результате исторического приспособления к оп­ределенной среде. Лимфотропные возбудители чумы и туляремии от места своего проникновения в организм продвигаются далее по лимфатическому пути до регио­нарного лимфатического узла, где временно задержи­ваются естественным сопротивлением организма. По­следний использует при этом свой лимфатический аппа­рат как филогенетически выработанный против «бакте­риологических вредностей» (И. П. Павлов), хотя и не­специфический защитный аппарат. Казалось бы, этого достаточно, чтобы процесс паразитирования осущест­влялся тем более, что в пораженном регионарном узле (бубоне), происходит интенсивнейшее размножение воз будителей. Однако на этом патологический процесс не может завершиться по очень простой причине: в опи­санных рамках процесса не обеспечивается механизм передачи возбудителя. В такой форме болезнь не может существовать. И действительно, и при чуме и при туля­ремии за регионарной локализацией возбудителя в участ­ке периферической лимфатической системы, включая регионарную железу, обязательно наступает «генерали­зация процесса» с проникновением возбудителей в ток крови, т. е. с бактериемией. Лишь теперь открывается возможность осуществления механизма передачи возбу­дителей через кровососущих эктопаразитов, и становит­

ся возможным самое существование болезни и ее возбу­дителя. Этим и отличается патогенный возбудитель от сапрофита, против которого имеющийся у организма неспецифический защитный аппарат оказывается всегда достаточным. Мысль, что описанное развитие патологи­ческого процесса происходит только за счет «свойств» и «сил» самого пораженного организма, была бы оши­бочной. Не должно вызывать сомнений, что это происхо­дит с помощью особых механизмов, действующих «в ин­тересах» возбудителя и выработанных ими в процессе эволюции путем приспособительной изменчивости к ус­ловиям паразитирования и естественного отбора. О сущ­ности этих механизмов придется сказать несколько слов далее. Из приведенного примера видно, как даже при начальном несоответствии локализации возбудителя в организме и используемого им механизма передачи это несоответствие в дальнейшем течении инфекционного процесса устраняется, чем обеспечивается полное тор­жество закона об обязательном соответ­ствии локализации возбудителя в орга­низме механизму его передачи.

Возьмем другой пример — бешенство. И при этой болезни возбудитель (вирус) попадает в рану, причи­ненную укусом бешеного животного. Нейротропный ви­рус бешенства отсюда продвигается по нервным стволам и далее достигает клеточных образований головного мозга. Но не все элементы головного мозга заселяются (поражаются) вирусом в одинаковой степени: общеиз­вестное расположение «телец Негри», т. е. внутриклеточ­ных скоплений масс вирусных элементов, ясно показы­вает пути их продвижения, определяемые исторически­ми «интересами» паразитического возбудителя. Куда же ведут его эти «интересы»? И почему они не ограничи­ваются стадией паразитического пребывания в нервных клетках, к паразитированию в которых вирус бешенства так органотропен? По очень простой причине: ограниче­ние приспособительных свойств паразита только этой паразитической фазой не обеспечило бы его сохранения в природе, ибо при этой локализации возбудитель не был бы обеспечен механизмом передачи, который тем более для него остро необходим, что зараженное бешен­ством животное быстро гибнет. Вирус бешенства суще­ствует именно потому, что условия его паразитирования

как нейротропного паразита обусловили его свойства находить в сложной структуре нервной системы именно те элементы, которые ответственны, во-первых, за вывод по секреторным волокнам, частиц вируса в слюнную же­лезу и через секреторную деятельность последней в слю­ну и, во-вторых, за патологические импульсы, побуж­дающие бешеное животное к проявлению повышенной склонности кусаться, т. е. осуществлять необходимый для сохранения вида возбудителя в природе механизм - передачи. Как известно, эти элементы сосредоточены именно в аммоновом роге, обонятельной и вкусовой долях головного мозга. Касаясь весьма сходного про­цесса поражения головного мозга при энцефалите, И. П. Павлов говорит: «Я совершенно понимаю, конеч­но, что у бактерий имеется излюбленность к известным химическим средствам, а эти отделы (головного мозга; Л. Г.) должны как-нибудь химически тонко различать­ся» ¹. Тут же он отмечает, что при наличии инфекцион­ного процесса в головном мозгу влияние токсинов может ограничиваться лишь функциональным действием на нервные клетки, но может вести к морфологическим из­менениям, обнаруживаемым при микроскопическом ис­следовании.

Таким образом, наш пример (бешенство) ясно пока­зывает, как локализация возбудителя в организме под­чиняется закону обязательного соответствия локализа­ции механизму передачи.

Рассмотрим еще пример локализации возбудителя в организме при брюшном тифе. Как известно, возбуди­тель этой болезни при заражении попадает в кишечник заразившегося субъекта. Две других из трех основных кишечных инфекций человека дизентерия и холера — характерны тем, что их возбудители, как правило, за пределы кишечной трубки не распространяются. Поэто­му зараженный ими человек остается источником ин­фекции до тех пор, пока их возбудители не будут по­сле выздоровления полностью выведены из кишечника с помощью перистальтики. Механизм передачи для этих

2 И. П. Павлов. Полное собрание сочинений, т. III, 2, стр. 420, 1951. Некоторые стилистические шероховатости цитированного тек­ста зависят от того, что цитируемая статья представляет стенограм­му доклада И, П. Павлова, лично им для печати не подготовляв­шуюся.

обеих инфекций с кишечной локализацией возбудителей сводится, таким образом, к следующей простой схеме: кал с находящимися в нем возбудителями выводится из зараженного кишечника при акте дефекации, возбуди­тели попадают в воду или с помощью добавочных фак­торов (мухи, руки) переносятся на пищу, зараженная вода или пища проглатывается заражающимся субъек­том. Кратко этот процесс можно обозначить как фекаль­но-оральный механизм передачи. Срок носительства воз­будителей в кишечнике при дизентерии удлиняется за счет затяжного характера течения этой болезни, кото­рый выражается образованием в тканях кишечной стен­ки длительно незаживающих язв, некробиотическое дно которых, а также отчасти прилежащая ткань, служат местом сохранения и размножения возбудителей. При холере даже и этой формы закрепления возбудителя в организме не существует, и, если холерный больной в разгар болезни не погиб, то некротизированный эпи­телиальный покров слизистой оболочки кишечника бы­стро восстанавливается, и все холерные возбудители оказываются в просвете кишечной трубки. Но такое по­ложение патогенного микроба в иммунном организме может носить лишь быстро преходящий характер, что и является характернейшей эпидемиологической особен­ностью холеры. Образно выражаясь, можно сказать, что за отсутствие выработки холерным вибрионом таких приспособительных механизмов, которые бы обеспечива­ли ему условия длительного паразитирования в орга­низме зараженного человека, холера расплачивается своей неспособностью к повсеместному эндемическому распространению в умеренном поясе земного шара, чего не наблюдается при дизентерии и брюшном тифе. В форме эндемической инфекции холера может суще­ствовать лишь в тропическом поясе в местностях с гу­стым населением, где круглогодовое наличие переносчи­ков (мух) в сочетании с интенсивным действием водного фактора (приречное земледелие) и примитивным уров­нем санитарной культуры способно поддерживать не­прерывность эпидемического процесса.

Вернемся к брюшному тифу (в это понятие, мы, конечно, включаем и паратифы). Эта болезнь, как изве­стно, подобно холере, не оставляет в кишечнике длитель­ных патологических повреждений, которые могли бы

служить местом пребывания и размножения паразита, откуда последний имел бы выход в просвет кишечника с последующим использованием указанного выше меха­низма передачи. История развития приспособительных механизмов этого паразита дала другое направление всему процессу. У брюшнотифозного возбудителя раз­вились приспособления, позволяющие ему после пребы­вания и размножения в просвете кишечника и парази­тирования в лимфатическом аппарате кишечной стенки проникнуть в ток крови (бактериемия), отсюда пройти через выделительные органы (печень, почки) и с секре­том последних найти себе снова выход в механизм пере­дачи. Не в каждом случае встречи брюшнотифозного возбудителя с человеческим организмом удается достиг­нуть такого результата (как известно, число хронических «желчных» и «мочевых» заразоносителей не превышает 5% общего числа случаев перенесения брюшного тифа), что отражает, очевидно, с одной стороны, наличие про­тиводействия со стороны живого человеческого организ­ма, и, с другой стороны, несовершенство приспособитель­ных средств паразита на данном этапе его историче­ского развития для достижения наилучших условий своего существования. Тем не менее даже это ограни­ченное по своей частоте приспособление, известное под названием «желчного» или «почечного» заразоноситель- ства, определяет судьбу брюшного тифа, обеспечивая повсеместное, где только есть достаточное количество человеческого населения, наличие источников инфекции. Понятно, какое значение для указанной конечной лока­лизации брюшнотифозных микробов в желчных ходах печени имеют все те промежуточные локализации, кото­рые паразит сменяет последовательно одну за другой. И надо думать, что если бы вся эта цепь сменяющих друг друга локализаций не приводила бы паразита к выгодной для него локализации, обеспечивающей ему полезный для сохранения его вида механизм передачи, то и сама его локализация в организме носила бы дру­гой характер. При настоящем же положении распро­странение брюшного тифа от носителя, служащего основным источником возбудителей этой болезни, совер­шается следующим образом: размножающиеся в желч­ных ходах печени микробы (недаром желчь в микробио­логии используется как элективная среда для микробов

тифозно-паратифозной группы) выводятся постоянно с желчью в просвет кишечника, после чего вступает в дей­ствие обычный для кишечных инфекций механизм пере­дачи, описанный выше.

Среди наших читателей несомненно найдутся недо­вольные, которые заявят, что в нашем изложении пред­почтение отдается возбудителю, а роль человеческого организма и его реактивности игнорируется. На это можно сказать следующее. Во-первых, как было изло­жено выше, возбудитель в разбираемом процессе отста­ивает свои интересы паразита всей суммой своих накоп­ленных в историческом развитии специфических свойств, в то время как высший организм до развития специфи­ческого иммунитета располагает лишь неспецифически­ми защитными аппаратами, против которых именно и направлены специфические приспособления паразитиче­ского возбудителя. Во-вторых, учитывая то обстоятель­ство, что весь разбираемый процесс разыгрывается не в безжизненной массе, а в живом организме, мы не можем игнорировать тех явлений (локализацию возбу­дителя в организме), которые имеют решающее значе­ние для способа заражения, даже при том условии, что они пока недостаточно изучены в патологофизиологиче­ском отношении. В-третьих, те различия локализации, которые существуют, например, у холерного вибриона по сравнению с‘ брюшнотифозным возбудителем, объяс­нять исключительно поведением «макроорганизма», игно­рируя при этом особенности возбудителей (сторонники такой концепции несомненно найдутся), представляет совершенный нонсенс в методологическом отношении.

Проблема локализации паразитических возбудителей заразных болезней в организме их биологического хо­зяина имеет еще одну сторону: это вопрос о механизме, с помощью которого паразит-возбудитель использует в своих интересах живой, реактивный и обладающий исто­рически выработанными общими (хотя и неспецифичес­кими) защитными приспособлениями высший организм.

Перед возбудителем в этом отношении стоит двоя­кая задача, причем без разрешения хотя бы одной из них паразитирование оказалось бы неосуществимым. Во-первых, паразит должен себя обезопасить-от уничто­жающего воздействия на него со стороны высшего орга­низма и, во-вторых, он сам должен сделать для себя

доступным использование организма своего хозяина в качестве питательного субстрата.

Вряд ли может быть сомнение, что основным меха­низмом для этого воздействия служит продуцирование паразитом-возбудителем токсинов.

Как известно, принято различать два вида токси­нов— экзо- и эндотоксины. Вряд ли заслуживает под­держки занимаемая некоторыми авторами позиция иг­норирования этого различия. Несравненно шире распро­странены эндотоксины, которыми по существу обладают все патогенные микробы, экзотоксины продуцируются- лишь сравнительно немногими возбудителями. По H. Н. Сиротинину, болезни, связанные с действием эн­дотоксина, представляют более древнюю форму инфек­ции, те же болезни, при которых проявляется действие экзотоксина, появляются в более поздней фазе филогене­за; акад. А. М. Кирхенштейн, напротив, паразитов, выде­ляющих экзотоксины, считает более древними формами. Однако не исключена возможность, что патогеннное дей­ствие экзотоксинов не имеет прямого отношения к пато­генезу данной инфекционной болезни, хотя и осложняет ее течение вполне специфическим компонентом. В пользу этого предположения говорят следующие два обстоя­тельства: во-первых, неясно, какие преимущества возбу­дителю дает присущая ему способность вырабатывать экзотоксин, нередко весьма тяжело поражающий зара­женный организм, что позволяет думать о наличии у этого продукта какой-то другой роли, более оправдыва­ющей его историческое происхождение; во-вторых, обра­щает на себя внимание то обстоятельство, что среди па­разитов, производящих экзотоксины, широко представ­лены условнопатогенные виды (например, микробы столбняка, ботулизма и т. п.). Даже, если принять име­ющиеся указания о значении экзотоксина как факто­ра, парализующего деятельность фагоцитов, то специфи­ческая его роль в инфекционном процессе при инфек­циях, вызываемых условнопатогенными возбудителями, осталась бы не полностью детерминированной.

Совершенно иное мы видим, обращаясь к эндотокси­нам. Эти вещества, тесно связанные с телом патогенно­го паразита, производят свое воздействие на организм биологического хозяина именно там, где находится сам этот паразит. Всякий свободный от мистических пред-

ставлений о сущности инфекционной болезни исследова­тель без особого труда поймет, что сущность токсиче­ского воздействия паразита на высший организм заклю­чается нё в том, что причиняется вред или страдание высшему организму, а в том, что обеспечивается возмож­ность паразитического существования возбудителя. Весь­ма характерно, что по существу все токсические воздейст­вия в основном сводятся к некротическому изменению ткани, служащей местом локализации возбудителя.

Гибель и разрушение эритроцита, в котором пара­зитирует малярийный плазмодий, гнойные клетки, в ко­торые превращается фагоцит после заглатывания го­нококка или менингококка, казеозное перерождение ту­беркулезного бугорка, слущивание некротизированного эпителия кишечника при холере или эпителия дыхатель­ных йутей при гриппе, некротическая масса ткани, обыч­но в дальнейшем превращающаяся в язву при сибир­ской язве, брюшном тифе, амебной и бактериальной ди­зентерии и т. д. и т. п. — все это образцы некротических процессов, развивающихся в пораженном организме при любом инфекционном процессе по месту нахождения или локализации возбудителя. Недаром является обще­признанным то значение, которое бесспорно, принадле­жит морфологическому (патологоанатомическому и па­тологогистологическому) исследованию инфекционных болезней *. .

Независимо оттого, каким механизмом осуществляют­ся эти локальные повреждения, — путем ли прямого из­бирательного действия микробного эндотоксина на опре­деленную ткань (это более вероятно) или путем более сложных реакций организма (например, аллергических, что возможно в отдельных случаях), что должно быть выяснено патологофизиологическим исследованием,—для разбираемой нами темы имеют значение 'следующие

¹Разумеется, здесь имеются в виду именно те патологические изменения, которые развиваются всегда по месту локализации воз­будителя. Многочисленные, нередко характерные, а иногда и более или менее «патогномоничные» для определенных болезней клини­ческие симптомы (например, обложенный язык, судороги, рвота, не­которые кожные изменения, сыпи и т. п.) могут развиваться неза­висимо от непосредственного действия патогенного возбудителя и его эндотоксинов. Эти изменения имеют нервно-рефлекторный ха­рактер, К трактуемой нами теме они не имеют отношения, и изу­чение их составляет задачу клиники и патологической физиологии.

выводы: во-первых, некротические процессы, как прави­ло, по своей локализации совпадают с локализацией воз­будителя в организме и, во-вторых, они носят строго специ­фический характер, свидетельствующий о глубоком при­способлении возбудителя именно к своей естественной ло­кализаций, занимаемой им в процессе паразитирования.

В чем же проявляется покровительствующее возбу­дителю действие токсина, некротизирующего ткань по месту его локализации? В обоих указанных выше отно­шениях оно необходимо для обеспечения паразитиче­ского его существования. C одной стороны, некротизиро­ванная ткань может использоваться паразитом как суб­страт для своего питания и размножения, для чего жи­вая и реактивная ткань могла бы оказаться недоступ­ной, а с другой стороны, омертвевшая в месте локали­зации возбудителя ткань защищает его от воздействий со стороны всех защитных механизмов, которыми рас­полагает организм.

Итак, возбудитель, вступая в организм своего биоло­гического хозяина с помощью того механизма передачи (фактора внешней среды), который его обслуживает, по­падает в определенную среду (ткань, орган, система органов дифференцированного организма). Последняя для него не нова, так как вся природа паразитического организма рассчитана на пребывание именно в этой сре­де, для чего он соответствующим образом и вооружен, накопил необходимые специфические средства (токсин и т. п.) и механизмы, выработанные в процессе приспо­собления к условиям обитания в определенной среде.

В отличие от этого высший организм встречается с возбудителем, для него в данном виде совершенно чуж­дым и неожиданным. Он обладает лишь общим наслед­ственно освоенным аппаратом, на специфическое раздра­жение отвечающим выработкой специфической защиты (иммунитета), для чего нужна сложная перестройка ор­ганизма, а значит, и время. И чем сложнее построен дан­ный организм, тем сложнее и процесс выработки имму­нитета. Он наиболее сложен, и, вероятно, наиболее со­вершенен у высших животных с хорошо развитой нерв­ной системой и, особенно, у человека.

Поэтому все острые инфекционные болезни человека, как правило, протекают по определенному типу. После наступившего заражения, т. е. проникновения возбуди-

теля в организм, и истечения инкубационного периода наступает заболевание. Таким образом, в этом периоде явное преобладание остается за возбудителем. И лишь после того как под воздействием патологического анти­генного раздражения мобилизуются и вступают в дей­ствие все необходимые защитные механизмы, наступает иммунизация организма и выздоровление. Существую­щие смертельно протекающие инфекционные болезни подчеркивают это соотношение. Новейшие данные пока­зали, что при первичной легочной чуме, обычно заканчи­вающейся в два-три дня смертельным исходом, может наступить выздоровление, если достигнуть такого затя­гивания процесса, при котором начинает развиваться иммунитет. Таким образом, с наступлением иммуните­та соотношение сил в инфекционном процессе меняется, и в периоде выздоровления ведущая роль принадлежит высшему организму, который и уничтожает или обез­вреживает возбудителя.

Вместе с тем тот факт, что иммунитет специфичен в отношении каждого возбудителя и вызываемой им болезни, а также что существуют разные формы им­мунитета (антимикробный — стерильный, антитоксиче­ский, нестерильный, пожизненный и быстро преходящий и т. п.), причем каждая определенная форма иммуни­тета развивается при определенных заразных болезнях, требует признания того, что характер вырабатываемого иммунитета определяется природой того фактора, кото­рый служит стимулом для развития иммунитета, т. е. самого возбудителя и продуктов его жизнедеятельности. Это ни в какой степени не противоречит тому, что са­мый иммунитет вырабатывается, конечно, высшим орга­низмом с помощью ему присущих физиологических ме­ханизмов. Но характер реакции и вызвавшего его раз­дражителя адекватны между собой. Например, одна и та же железа пищеварительного тракта на пищу раз­ного химического состава выделяет пищеварительный сок с разными пищеварительными функциями. А отсю­да свойство стимуляции той или иной формы иммуни­тета, более выгодной для данного паразитического вида, может стать для последнего средством его борьбы за сохранение своего вида, т. е. явиться для него тоже своего рода приспособительным механизмом. Крайнюю позицию в этом смысле занимают возбудители истин­

ных хронических инфекций, т. е. болезней, к которым высший (человеческий) организм вовсе не вырабаты­вает иммунитета (например, сифилис, проказа, чесотка, трахома, грибковые болезни вол-ос и т. д.). Не должно быть неожиданностью, что эту категорию болезней со­ставляют именно те из них, которые передаются весьма малодеятельным механизмом передачи. Несомненно в эпоху их становления (малая численность, малая под­вижность и раздробленность человеческого населения и т. п.) они не могли бы удержаться, если бы носили ха­рактер остро протекающих заразных болезней, быстро заканчивающихся выработкой стойкого иммунитета-

В своем воздействии на организм биологического хо­зяина паразиты, кроме эндотоксинов, используют и дру­гие механизмы, также находящиеся в связи с первичной или вторичной их локализацией в организме. Прежде всего следует упомянуть о механическом преодолении биологических препятствий, встречающихся на пути пе­ремещающегося в организме паразита. Этот механизм используется преимущественно крупными паразитами. Так, например, инвазивные личинки шистозом и анкило­стом активно пробуравливают совершенно нормальную кожу и проникают в кровеносную систему, используя физиологический механизм кровообращения своего хо­зяина для перемещения к месту своей постоянной или промежуточной локализации, так или иначе связанной с механизмом передачи. Чесоточный клещ активно про­кладывает себе путь в толще кожи, что им с одинако­вой степенью используется для обеспечения как своего питания, так и механизма передачи, т. е. обеих фаз, обеспечивающих его паразитическое существование. Ли­чинки многих видов гельминтов, образуясь в просвете кишечника из зрелого яйца, прокладывают себе путь через слизистую кишечной стенки и далее в тканях организма к месту, обеспечивающему им дальнейший путь передачи (например, проникновение личинок трихинелл в мышцы).

Мало чем от этих примеров отличается проникнове­ние в ток крови спирохеты возвратного тифа, попавшей при нарушении целости тела зараженной вши на кож­ные покровы человека, покрытые ссадинами и расчеса­ми. Эту способность той же спирохеты проникать сквозь ткани живого организма можно с успехом констатиро­вать в процессе заражения вши. Когда последняя наса­

сывается крови больного возвратным тифом человека, то спирохеты, естественно, попадают в просвет кишки насекомого. Однако спустя некоторое время они отсюда переходят в полость тела вши, для чего они должны пройти насквозь изнутри кнаружи толщу кишечной стенки ’. Близкие к ним по структуре своего тела лепто­спиры, проникнув из просвета кишечника человека или животного, куда они заносятся естественным механиз­мом передачи, в ток крови, выходят отсюда через ткань почки в мочевыводящие органы, находя себе таким обра­зом снова путь, приводящий их к механизму дальней­шей передачи.

У многих бактерий, особенно у неподвижных, веро­ятно, при аналогичных условиях, проявляются химиче­ские (биохимические) механизмы, облегчающие им про­никновение вглубь живых тканей. Быть может, одним из факторов этого рода является так называемый диф­фузионный фактор (гиалуронидаза), обнаруженный у многих бактерий. Аналогичные механизмы, обеспечиваю­щие проникновение внутрь клеток, обнаружены также у вирусов. Не исключена возможность и того, что некото­рые паразиты используют в своих интересах такую за­щитную физиологическую реакцию высшего организма, как фагоцитоз. Иначе трудно было бы понять такие фак­ты, как случаи обнаружения вполне жизнеспособных микробов (гонококков, менингококков, чумную палочку и т. п.) внутри мертвых фагоцитов (гнойных клеток).

Но приспособительный характер подобных процес­сов, исторически осваиваемых паразитами в борьбе за сохранение и совершенствование своего вида, не может вызывать сомнений. Известно, например, какое эпиде­миологическое, а особенно эпизоотологическое, значение имеет абортирование на пастбище пораженного плода при бруцеллезе рогатого скота. Но для того, чтобы плод был убит и подвергся изгнанию, после чего он служит механизму передачи заразы на других животных в ста­де, бруцеллы должны из системы кровообращения ма­теринского организма перейти в систему кровобращения плода и здесь размножиться до степени, обусловливаю­щей его гибель. Механизм этого, как и многих других аналогичных процессов, пока недостаточно изучен, но

¹Этот процесс был детально изучен в лаборатории автора Н. И. Вещевой.

это не может служить основанием для того, чтобы отрицать наличие у возбудителя специальных (специ­фических), именно для этой цели выработанных, при­способительных механизмов. Конечно, нельзя забывать, что все эти процессы разыгрываются в живом организ­ме. Но последний на этой стадии встречи с патоген­ным паразитом может ему противопоставить лишь об­щие, т. е. неспецифические, защитные механизмы, кото­рые могут защитить организм от обычных, т. е. непато­генных факторов. При данной же ситуации они оказы­ваются недостаточными, неспособными отстоять нор­мальное функционирование организма, следствием чего и является болезнь.

Но среди всех неспецифических, исторически приоб­ретенных, защитных приспособлений высший организм обладает в отношении если не всех, то, по крайней мере, многих специфических возбудителей инфекционных бо­лезней одной драгоценнейшей реакцией — способностью вырабатывать против них специфический иммунитет. Как только эффект этой реакции вступает в действие (на что требуется определенный срок), наступает выздо­ровление, как результат нейтрализации вредного факто­ра. В этой реакции всегда участвует весь организм, независимо от того, каково было место приложения спе­цифического раздражителя, т. е. локализация возбуди­теля. Само собой разумеется, что у высшего организма это осуществляется при участии нервной системы.

Таким образом, каждый специфический возбудитель в процессе паразитирования в организме своего биоло­гического хозяина занимает определенную локализацию, к которой он и оказывается специфически приспособ­ленным. При этом данная локализация паразита, будь то единственная, ему присущая, или одна из последова­тельно занимаемых, обязательно оказывается связан­ной с определенным механизмом передачи, также спе­цифичным для данного возбудителя.

Современная патология человека показывает нам че­тыре типа механизма передачи, соответствующие четы­рем локализациям патогенных паразитов в организме человека. Этими локализациями являются: кишечник, дыхательные пути, кровь и наружные покровы. Меха­низмы передачи, совершенно различные между собой, но строго соответствующие каждой локализации, хотя

и легко понятны, но до сих пор упорно игнорируются большинством представителей медицинской науки. Че­тыре механизма передачи, соответственные указанным четырем локализациям, следующие: фекально-оральный механизм при .локализации возбудителя в кишечнике, капельный способ передачи при локализации возбуди­теля в дыхательных путях, передача кровососущими членистоногими при локализации в крови и передача предметами обихода и т. п., реже непосредственным со­прикосновением (венерические болезни, болезни укуса), при локализации возбудителя на наружных покровах (включая раневые инфекции).

Неразрывный комплекс «локализация—механизм передачи», как было показано выше, целиком опреде­ляет природу возбудителя, основные элементы патогене­за и клиники, а также существеннейшие стороны эпиде­миологии данной болезни. Неудивительно, что на этом комплексе основана наиболее распространенная в насто­ящее время, научно обоснованная объективная естествен­ная классификация инфекционных болезней, согласно ко­торой все болезни делятся на четыре группы: а) кишеч­ные инфекции; б) инфекции дыхательных путей; в) кро­вяные инфекции и г) инфекции наружных покровов.

Конечно, приведенные термины являются в извест­ном смысле условными, техническими обозначениями. Современное представление об единстве и цельности высшего организма не позволяет понимать эти термины в буквальном смысле. Нельзя представлять себе, напри­мер, «кишечную болезнь» как болезнь только одного этого органа, к которой весь остальной организм оста­ется безучастным. Но лучшего термина пока не пред­ложено для выражения той суммы признаков, которые связываются с подобными обозначениями. Важно также подчеркнуть, что любым из приведенных терминов мы обозначаем прежде всего факт локализации возбудителя в том или ином органе, а значит, и все те характерные признаки, которые влечет за собой локализация возбу­дителя.

Каждую инфекционную болезнь мы относим в ту или иную группу болезней по принятой нами классификации в соответствии с той локализацией, которую занимает при данной болезни возбудитель в организме. При этом в случаях, когда возбудитель последовательно или одно-

временно занимает в организме несколько различных локализаций, принадлежность данной болезни к той или иной классификационной группе определяется соответ­ственно той локализации, которая связана с механиз­мом передачи, свойственным данной болезни. В соот­ветствии с этим мы определяем ту локализацию возбу­дителя из нескольких, наблюдающихся при данной бо­лезни, как (основную, или главную, которая связана с механизмом передачи, ибо именно она определяет судь­бу паразита-возбудителя и является наиболее сущест­венной для определения ряда особенностей, характери­зующих данную инфекционную болезнь.

Нам остается сказать еще несколько слов по адресу тех критиков, которые готовы всякое упоминание о ло­кализации возбудителя в организме трактовать как про­явление вирховианства, локалистического представления об инфекционном процессе и т. п. Подобные выступле­ния имеются в достаточном количестве в печати, но осо­бенно часты они в устной форме — в лекциях, докла­дах, дискуссиях. Надо строго различать представление о местном характере инфекционного процесса и факт определенной локализации возбудителя в организме. Для того, чтобы инфекционный процесс рассматривал­ся как затрагивающий весь организм, вовсе нет нуж­ды в том, чтобы возбудитель распространялся по всему организму. Разумеется, механическое действие чесо­точного клеща, равно как и действие эндотоксина на ткань, служащую местом локализации патогенного па­разита, имеет иногда резко выраженный местный харак­тер, что и проявляется в морфологических изменениях ткани, играющих столь важную роль в клинической и патологоанатомической диагностике инфекционных бо­лезней. Но обладающий нервной системой цельный организм быстро сигнализирует во все его отделы, во­влекая путем соответствующих реакций те механизмы, которые существуют в нем, как приспособительные, для отражения действующих на него вредностей. Успех этого противодействия, конечно, в значительной степени зави­сит от совершенства тех защитных реакций, которые способен развить пораженный организм, но он зависит также и от характера самой вредности, о чем с несом­ненной убедительностью говорят, например, такие фак­ты, как существование абсолютно смертельных или хро-

81

нических болезней. Даже в том случае, когда с по­мощью тех или иных лечебных мероприятий подобные (например, хронические) инфекционные процессы изле­чиваются (например, чесотка, сифилис, трахома, гель- минтозы и т. п.), то и здесь указанные закономерности не исчезают. Они лишь прекращают свое действие, так как причинный фактор (возбудитель) благодаря его устранению лишен возможности воспроизводить обу­словливаемый им процесс.

ВЫВОДЫ

1. Инфекционная болезнь представляет собой особую разновидность паразитизма, в которой встречаются два живых организма, оказывающихся в результате прой­денного ими исторического развития приспособленными к различным воздействиям среды их обитания, в кото­рую в качестве составного элемента для каждого из них входит его антагонист. Однако два участника этого процесса оказываются в ходе их развития далеко не в одинаковом положении.

2. Паразит-возбудитель средой своего обитания имеет живой и реактивный организм своего хозяина, в котором вообще паразит может существовать лишь при условии, что он вооружен достаточно мощным механиз­мом, способным полностью нейтрализовать вредное для него действие' защитных механизмов хозяина. Поэтому паразит, постоянно и целиком находясь в среде организ­ма своего исторического приспособления не только мощ­ный, но и строго специфический механизм агрессии.

3. В отличие от паразита высший организм находит­ся под воздействием возбудителя, как одного из элемен­тов окружающей его среды, лишь в форме кратковре­менного эпизода, встречающегося, как правило, в жизни далеко не каждого индивидуума. Поэтому его защитные приспособления против возбудителя не могут иметь ни априорного специфического характера, ни приобретать характер видового признака. Специфический иммунитет возникает лишь в индивидуальном порядке общей спо­собности высших организмов отвечать выработкой спе­цифического иммунитета на специфическое раздражение.

4. Процесс паразитирования в сложном и дифферен­цированном высшем организме неизбежно приобретает

характер более или менее локализированного располо­жения паразита, что принято определять как органо- тропность возбудителя. В соответствии с имеющими место отношениями можно говорить о «монотропных» и «политропных» паразитах, причем однако в любом случае паразитизма имеет место полное соответствие ло­кализации (органотропность) возбудителя и соответ­ствующего механизма передачи, что должно рассматри­ваться как один из основных законов паразитизма.

5. В наблюдающихся сложных процессах последова­тельной смены локализации возбудителя в организме ос­новная роль принадлежит возбудителю, использующему в этих целях выработанные им приспособительные ме­ханизмы агрессивного характера, однако наряду с этим анатомофизиологические системы самого организма (на­пример, кровообращение, фагоцитоз и т. п.) могут пас­сивно содействовать указанному процессу.

6. Основным механизмом агрессивного воздействия патогенного паразита (возбудителя инфекционной бо­лезни) на организм его биологического хозяина являет­ся действие специфического эндотоксина, существенней­шее свойство которого проявляется в некротизирующем действии на ткани по месту локализации возбудителя. Некротизирующее действие имеет для паразита двоякое значение: оно превращает живую и реактивную ткань в безвредный субстрат для его размножения и одновре­менно с этим защищает паразита от воздействия на него со стороны других защитных приспособлений орга­низма, что с несомненностью говорит о приспособитель­ном характере свойства токсинообразования. .

7. В начальной стадии инфекционного процесса, ког­да возбудитель вооружен специфическими средствами паразитического существования, в то время как высший организм располагает лишь общими (неспецифически­ми) средствами защиты, победа оказывается на сторо­не возбудителя. Лишь в дальнейшем течении болезни, когда высший организм на почве своих неспецифических защитны^ механизмов развертывает систему специфи­ческого иммунитета, преимущество в борьбе постепенно склоняется на его сторону и наступает выздоровление.

8. Болезни с хроническим течением имеют в своей основе особый приспособительный механизм своих воз­будителей, заключающийся в таком характере продуци­

руемых ими продуктов жизнедеятельности («токсинов»), который не вызывает со стороны организма иммуниза- торной реакции. Такие болезни, как правило, распро­страняются мало активными механизмами передачи.

9. Кроме «токсинов», возбудители нередко исполь­зуют и другие факторы, как-то, механические (прохож­дение через животные перепонки), химические (гиалу­ронидаза) и т. п., обеспечивающие ту или иную локали­зацию возбудителя в организме, связанную с соответ­ствующим механизмом передачи.

10. Для тех возбудителей, которые в процессе своего паразитирования сменяют две или более различные ло­кализации, основной, или главной, должна считаться та из них, которая связана с действующим в данном случае механизмом передачи.

11. Современная патология человека обнаруживает четыре типа механизмов передачи возбудителей зараз­ных болезней, которым соответствуют и четыре локали­зации, по крайней мере, одну из которых обязательно должен занимать каждый возбудитель, без чего было бы невозможно его существование в природе. Соответ­ственно этому комплекс «механизм передачи — локали­зация» является единственным, способным служить осно­вой естественно-научной классификации инфекционных болезней, по которой все они могут быть разделены на четыре группы: а) кишечные инфекции (фекально-ораль­ный механизм передачи), б) инфекции дыхательных пу­тей (капельный способ передачи), в) кровяные инфек­ции (передача кровососущими членистоногими) и г) ин­фекции наружных покровов (передача различными пред­метами быта и производственных процессов).

12. Учение о локализации возбудителей заразных бо­лезней в определенных органах высшего организма и построенная на этом принципе классификация инфекци­онных болезней является теоретическим отражением объективных процессов реального мира и не имеет ни­чего общего с локалистическими представлениями в па­тологии.