Влияние химического фактора производственной среды на организм работающих

Опасность влияния окружающей среды на организм человека состоит в ее негативном воздействии, как на здоровье отдельных индивидов, так и на приспособленность популяции в целом. В связи с этим особую актуальность приобретает оценка влияния факторов окружающей среды на здоровье населения (Худолей, Мизгирев, 1996).

Ускоренные темпы развития химической и нефтехимической промышленности в Республике Башкортостан и непродуманная концентрация производств в отдельных районах привели к бесконтрольному загрязнению производственной и окружающей среды химическими веществами, обладающими различными токсическими действиями. Республике Башкортостан принадлежит исключительное место в Европе по концентрации экологически неблагоприятных производств, что приводит к значительному осложнению экологической обстановки (Мустафина, Хуснутдинова, 2001).

Среди отраслей хозяйства, определяющих экономическое развитие республики одно из ведущих мест принадлежит нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности (Бакиров, Шагарова, 1999). Условия труда рабочих этих производств характеризуются воздействием на организм комплекса неблагоприятных факторов производственной среды при превалировании химического (Чурмаитаева, 2003). При этом производственные условия являются факторами высокого риска. развития профессиональных заболеваний (Тарасова, 1998; Бакиров, 1999; Измсров, 2001), а оздоровление и разработка безопасных условий труда работающих является важнейшей проблемой экологии и медицины труда. При действии на организм производственных факторов развивается рекация, считающаяся неспецифической и напрвленная на сохранение биохимического и физиологического гомеостаза человека. Выраженность ответных реакций оргнаизма проявляющиеся в усилении деятельности адаптационных механизмов в ответ на стрессовую ситуацию определяется не только силой и продолжительностью воздействия, но и зависит от генетических особенностей организма.

Известно, что профессиональные заболевания при одних и тех же условиях труда и продолжительности стажа возникают не у всех работающих (Кузьмина, 2001; Измеров, 2001). Развитие заболевания определяется не только повреждающим действием химических веществ, но и особенностями организма. Разные индивидуумы могут сохранять устойчивость или обнаруживать повышенную чувствительность к поступающим в организм токсичным веществам (Lennard et at, 1983).

Среди профессиональных заболеваний рабочих нефтехимических предприятий токсический гепатит относят к числу наиболее распространенных (Измеров, 1997; Артамонова, Шаталов, 1996), в связи с чем, профилактика заболеваний гепато-билиарной системы у лиц, подвергающихся воздействию производственных гепатотропных веществ, является важной медицинской, социальной и экономической задачей.

Печень - это первый орган, стоящий на пути ксенобиотика, попавшего во внутреннюю среду организма. Этим объясняется ее высокая чувствительность к химическим соединениям. Кроме того, печень - это основной орган, ответственный за метаболизм чужеродных вещсстз. Поскольку процессы биотрансформации нередко сопряжены с образованием высоко реакционно-способных промежуточных продуктов и инициацией свободно-радикальных процессов при воздействии химических токсикантов весьма вероятно повреждение печени и развития токсического гепатита (Зимин с соавт., 2001). Однако биоактивация не всегда сопровождается повреждением органа, поскольку одновременно с этими процессами в организме осуществляется детоксикация и репарация. Интенсивность этих процессов может быть достаточной для компенсации ущерба, связанного с образованием реактивных метаболитов. Тем не менее, при попадании высоких доз токсиканта или при повышенной индивидуальной чувствительности организма защитные механизмы могут оказаться несостоятельными, что и приведет к развитию токсического процесса (Шерлок, Дули, 1999; Куценко, 2002).

В основе токсического действия промышленных веществ лежит повреждение клеток, сопровождающееся их функциональными, либо структурно-функциональными изменениями.

1) нарушением экстра- и интрагепатоцитарного транспорта токсических веществ;

2) нарушением биотрансформации токсических веществ в гепатоцитах;

3) физико-химическим нарушением макромолекул мембран гепатоцитов, мембран органелл;

4) угнетением синтеза белков или активности ферментов.

Согласно данным литературы токсиканты, поступающие в организм человека в процессе биотрансформации инициируют в гепатоцитах генерацию свободных радикалов, активных форм кислорода (Афанасьева, Спицын, 1990; Куценко, 2002). Продукты метаболизма активируют окисление липидов, вызывают физико-химическую деструкцию белков и нуклеиновых кислот. В итоге наблюдаются функциональные нарушения, проявляющиеся стсатозом и некрозом клеток печени. Большинство гепатотоксикантов вызывают повреждение печени путем прямого взаимодействия со структурами клеток. В основе их действия лежит образование химических связей между веществом или продуктами его метаболизма с макромолекулами клетки, сопровождающееся нарушением их физиологических свойств. Изменения со стороны печени у лиц, подвергшихся воздействию токсиканта, могут быть трудно диагностируемыми. В таких случаях патологию можно выявить только с помощью специальных методов диагностики. Например, повышение активности в плазме крови таких энзимов, как аланиниаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT) свидетельствует о нарушении целостности гепатоцитов и является надежным индикатором острых поражений печени. Однако активность АЛТ и AGT в большей степени отражает состояние проницаемости мембран гепатоцитов, чем функциональное состояние органа.

Кроме того, существуют различные химические факторы, влияющие на гепатотоксичность веществ, главным образом, модифицирующих способность печени метаболнзировать ксенобиотики. Результат этой модификации определяется тем, образуются ли в ходе биопревращения ксенобиотика токсичные продукты, а также усиливает или угнетает данный фактор интенсивность, метаболизма. В частности индукторы микросомальных ферментов, активируя цитохром Р450-зависимые оксидазы, могут способствовать усиленному образованию токсичных продуктов биоактивации гепатотоксичных ксенобиотиков (Куценко, 2002), к таким индукторам относят окись этилена, полихлорированные бифенилы и многие промышленные вещества.

Показано, что у небольшой части людей вещества, не проявляющие свойства гепатотоксикантов в эксперименте, тем не менее, вызывают поражения печени (Куценко, 2002). Объяснение этому можно найти учитывая генетически детерминированные особенности метаболизма ксенобиотиков, что является причиной повышенной чувствительности организма к токсическому веществу (Ревазова, 2001).

Как правило, при действии негативных факторов малой интенсивности на начальных стадиях отсутвуют внешние видимые клинические измениения. Они становятся явными «? далеко зашедших случаях, трудно поодаюшихся коррекции и лечению. В последние годы развитие медицины характеризуется возрастающим использованием генетических методов исследования. Однако методический подход к изучению роли генетического фактора при профессиональных заболеваниях и, в частности, гепато-билиарной системы разработан недостаточно. Успешное решение данной проблемы позволит разработать новые эффективные методы ранней диагностики профессиональных заболеваний, обеспечит способы профилактики организма (Нафикова, 2000).

1.2.