Фибробласты.

Основой и наиболее распространенной клеточной формой соединитель­ной ткани является фибробласт. В функцию фибробластов входит проду кция углеводно-белковых комплексов (протеогликанов и гликопротеинов), образо­вание коллагеновых, ретикулиновых, эластических волокон.

В последние годы конкретизирована неоднородность «фибробластной сис­темы». Найдены три миготичееки активных предшественника фибробластов - клеточные типы МП, MFII.MFIII и три постмитотических фиброцита -PMHV, PMPV, PMFV1. Пулем клеточных делений MFI последовательно дифференци­руется в MF11. МFill и PMF1V, PMFV, PMFV1. PMFV1 характеризу ется способ­ностью синтезировать коллаген I. Ill и V типов, протеогликаны и др\гие ком­поненты межклеточного матрикса. После периода высокой метаболической активности PMFVI дегенерирует и подвергается апоптозу. Оптимальное соотношение между фибробластами и фиброцитами 2:1. По мере накоп­ления фибробластов рост их тормозится в результате остановки деления

зрелых клеток, перешедших к биосинтезу коллагена. Продукты распада коллагена стимулируют его синтез по принципу обратной связи. Новые клетки перестают образовываться из предшественников из-за истощения рос і ковых факторов, а также благодаря выработке самими фибробластами ин­гибиторов роста - кейлонов.

Соединительная ткань богата клеточными элементами, но особенно ши­рок диапазон клеточных форм при хроничекском воспалении и фиброзирую­щих процессах. Так. в келоидных рубцах появляются атипичные, гигапские. патологические фибробласты, размером (от 10x45 до 12x65 мкм), являющиеся патогиомоничным признаком келоида (37,60.77). Фибробласты, получен­ные из гипертрофических рубцов. некоторые авторы называют миофиброблас- тамн за счет сильно развитых пучков актинических филаментов. образова­ние которых ассоциируется с удлинением формы фибробластов (I 5.42,77). Однако этому утверждению можно возразить, так как все фибробласты in vivo, особенно в рубцах, имеют удлиненную форму; а их отростки порой имеют длину, превышающую более чем в 10 раз величину тела клетки. Объясняется это плотностью рубцовой ткани и мобильностью фибробластов. Перемещаясь вдоль пу чков коллагеновых волокон в плотной массе рубца в незначительном количестве межуточного вещества, они вытягиваются вдоль своей оси и порой превращаются в тонкие веретеиоподобные клетки, имеющие очень длинные отростки (27.85).

Повышенная митотическая и синтетическая активность фибробластов после травмы кожи стимулируется вначале продуктами распада тканей, свободными радикалами, гистамином.затем факторами роста;. (PDGF)-pocTKOBbiM факто­ром тромбоцитов, фактором роста фибробластов (FGF). затем MDGF- факто­ром роста макрофагов. Сами фибробласты синтезиру ют протеазы (коллагена­зу, гиалу ронидазу, эласгазу). тромбоцитарный фактор роста, трансформиру ю­щий фактор роста - бетта. эпидермальный фактор роста, коллаген, эластин и др. (96.97,99,102). Реорганизация грануляционной ткани в ру бцову ю является сложным процессом, в основе которого лежн і постоянно меняющийся балланс между синтезом коллагена и его разрушением коллагеназой. В зависимости от конкретной сшуации фибробласты то вырабатывают коллаген, то секретиру ют коллагеназу под влиянием протеаз и прежде всего активатора плазминогена (4,6,31,34). Наличие молодых, недифференцированных форм фибробластов; гиганских, патологических, фу нкционально активных фибробластов в сово­купности с избыточным биосинтезом коллагена, обеспечивает постоянный рост келоидных рубцов.