Влияние рихлокаина в сочетании с доксорубицином на клеточный состав костного мозга животных с саркомой 45

В последние годы в ряде научных публикаций (Абрамова Н.А., 2001; Златник Е.Ю. и соавт., 2001) появились данные о том, что введение в курс химиотерапии злокачественных новообразований местноанестезирующего препарата рихлокаина усиливает антибластомное действие цитостатиков и снижает их побочные токсические проявления, корригирует иммунный статус организма опухоленосителей и способствует развитию фиброза и кальциноза в злокачественном новообразовании (Абрамова Н.А., 2001; Го- лотина Л.Ю., 2002).

Нами было исследовано состояние костномозгового кроветворения крыс с саркомой 45 как одного из возможных механизмов миелопротек- торного действия рихлокаина. Животным рихлокаин вводился внутривенно в дозе 5 мг/кг, а через 20 мин. - внутривенно доксорубицин в дозе 6,7 мг/кг. Отдельно для сравнения была взята группа крыс с С-45, которым внутривенно вводился только доксорубицин. При анализе данных клеточного состава костного мозга (табл. 5.10) было выявлено, что введение рих- локаина перед проведением химиотерапии способствует снижению токсического влияния доксорубицина в отношении гранулоцитарного, эритроб- ластического и лимфоцитарного ростков кроветворения, о чем говорит нормализация их клеточности. Кроме того, использование рихлокаина статистически достоверно уменьшает число ретикулярных клеток стромы (в 8 раз), плазматических клеток (в 6,5 раз) и тучных клеток (в 100 раз по сравнению со стандартным введением доксорубицина), что также указывает на миелопротекторное действие местного анестетика. Полученные результаты подтверждают целесообразность применения рихлокаина в качестве сопровождения химиотерапии злокачественных новообразований.

Таблица 5.10

Миелограмма крыс с саркомой 45 при введении рихлокаина и доксорубицина, %

1 2 Примечание. - достоверно отличается от контрольной группы, р