Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование.

Наиболее часто выявляемыми признаками нарушения мозгового кровотока в дебюте ишемического инсульта были снижение цереброваскулярной реактивности в бассейне поражения (ниже 80%),

увеличение периферического сопротивления и тонуса артерий, асимметрия кровотока в пораженном и контрлатеральном бассейнах.

■НН КН _

Рис. 9, Ультразвуковая допплерография средней мозговой артерии на стороне стеноза (а) и на противоположной стороне (б).

При субокклюзии отмечался стенотический УЗДІ -спектр и увеличение

систолической линейной скорости кровотока свыше 200 см/сек (рис, 10а).

При окклюзии выявлялись отсутствие сигнала от пораженной

внутренней сонной артерии (ВСА) на шее (датчик 4кГц), а также напряжение системы коллатерального кровообращения системы «наружная сонная артерия - внутренняя сонная артерия» на стороне поражения (от резко положительного теста на пережатие височной артерии до антероградного кровотока по надблоковой артерии). При допплерографическом исследовании пораженного бассейна дистальнее места стеиоза/окклшзнн определялась достоверно значимая асимметрия кровотока (более 50%) по СМА с большими систолическим и средними линейными скоростями кровотока по непораженной артерии, УЗДГ-спектр артерии пораженного бассейна указывал на остаточный характер кровотока, формирующийся из

внутренней сонной артерии своего бассейна (в случае субокклюзии) к по путям перетока из ипсилатералыюй наружной сонной артерии и/или по соединительным артериям Виллнзиеаа круга (рис, 106),

У пациентов с лакунарными инсультами выявлялись признаки повышенного периферического сосудистого сопротивления и сосудистого тонуса (повышение И1, S/D), а также снижение IЩР,

Рис.

УЗДГ-данные в ряде случаев были подтверждены МР(КТ)-ангиоірафией и в

100% дуплексным сканированием ветвей дуги аорты (рис, 11).

Рис, II. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Атеросклеротическая бляшка (показана стрелкой) в области устья ВСА (а), атеросклеротический стеноз устья ВСА около 85% (б).

При выявлении нестабильных атеросклеротических бляшек проводили мониторинг церебрального кровотока. Выявление продолжающейся микроэмболии в каротидном бассейне подтверждало патогенетический вариант тромбоамболического поражения сосудов головного мозга. В части случаев микроэмболия была связана с мерцательной аритмией - спонтанная

эмболия (рис. 12).

Рис. 12. УЗДГ-признаки спонтанной эмболии на фоне мерцательной аритмии

(эмболические сигналы

показ ньт стрелкой)

3.1.4.