Влияние протозойных инфекций

Наиболее неблагоприятно влияние тропической малярии. B первую очередь это объясняется выраженностью анемии при тропической малярии. B патогенезе анемии имеют значение не только механическое разрушение инфицированных эритроцитов, поскольку гемолиз обычно бывает более глубоким, но и дополнительные факторы, в том числе дефицит железа и фолиевой кислоты, нередко развивающийся при беременности.

Тропическая малярия у беременных может вызвать: 1) аборт или эмбриопатию; 2) мертворождение без заражения плода; 3) асфиксию новорожденного различной тяжести вплоть до смертельной, без его инфицирования; 4) анте- или интранатальное заражение плода.

Прерывание беременности возникает, по-видимому, вследствие сокращения матки, вызванного приступами лихорадки. Чаще беременность прерывается во второй половине (до 50%), особенно при недостаточно адекватной терапии. Приводим случай аборта, вызванного тропической малярией матери.

Случай 1. Больная A., 23 лет, постоянно живет в России. Поступила в клинику с диагнозом «грипп? малярия? Беременность 12 недель». Жалобы на сильную головную боль, слабость, ноющие боли в левом подреберье. Заболела остро: после озноба температура тела поднялась до 39,9°С, а через 6 часов снизилась до 37,4''C. K вечеру следующего дня приступ озноба повторился, температура периодически повышалась, наблюдалась тошнота. K врачу обратилась в этот же день. Участковый врач заподозрила грипп, назначен анальгин, однако состояние не улучшилось, усилилась тошнота, появилась рвота. Ha 5-й день болезни пациентка доставлена в больницу.

Эпиданамиез: с июля по январь находилась в Гане. Малярией не болела. Беременность с первых недель сопровождалась токсикозом.

B мазке и толстой капле при поступлении обнаружены P.falciparum в больших количествах.

B связи с выраженным токсикозом беременности (повторная неукротимая рвота) противомалярийная терапия проводилась парентеральным введением делагила - в/в и в/м в первый день, в/м - во второй.

Ha 4 день стационарного лечения появились кровянистые выделения из влагалища, боли внизу живота. Установлен начавшийся аборт и в тот же день произведено выскабливание полости матки. Последующее состояние больной значительно улучшилось: прекратилась рвота, появился аппетит, снизилась температура. Выписана в удовлетворительном состоянии.

У пациентки диагноз тропической малярии был поставлен слишком поздно для возможного сохранения беременности.

Пороки развития эмбриона объясняются в основном аноксией, влиянием продуктов метаболизма или высокой температуры, а не проникновением возбудителя в организм эмбриона.

Мертворождение без заражения плода наблюдается нередко. Смерть может наступить как антенатально от внутриутробной асфиксии в результате анемии матери или преждевременной отслойки плаценты, так и интранатально. Процесс эритроцитарной шизогонии при тропической малярии происходит в капиллярах внутренних органов, в том числе и в плаценте, где в результате дисфункции эндотелия сосудов развиваются дисциркуляторные расстройства, нарушается питание этого важного для плода органа.

Асфиксия новорожденного при малярии матери возникает как продолжение несмертельной внутриутробной аноксии.

Недоношенность, вызванная малярией матери, также объясняется вышеизложенными причинами. Имеет значение и то, что резко увеличенные у матери селезенка и печень могут препятствовать физиологическому увеличению матки в процессе развития плода. B эндемичных очагах масса тела новорожденных, рожденных женщинами, инфицированными P.falciparum, значительно ниже по сравнению с массой тела детей, рожденных здоровыми женщинами.

Под врожденной малярией понимают малярийную инфекцию плода, полученную им от матери трансплацентарно или, значительно чаще, в период родов при проникновении материнских пораженных эритроцитов в кровь плода.

Существование врожденной малярии следует считать доказанным для всех четырех видов возбудителей, однако чаще всего в крови ново

рожденного обнаруживают P.falciparum. Клинически врожденная малярия чаще проявляется не в период новорожденности, а позднее. Ho может развиться и в первые часы после рождения. Заболевание у новорожденных, особенно недоношенных, протекает тяжело и может закончиться смертельно. B целом, случаи врожденной малярии выявляются нечасто, как правило, они заканчиваются либо спонтанным выздоровлением (под воздействием материнских антител), либо легко излечиваются с помощью шизонтотропных препаратов.

Токсоплазмоз у беременных имеет свои особенности. Предполагается, хотя и не доказано абсолютно, возможность токсоплазменного поражения придатков матки (сальпингиты, сальпингоофориты), что может привести к бесплодию. Также не исключена возможность нарушения нейрогуморального статуса, что может способствовать невынашиванию и спонтанным выкидышам.

Наконец, самое существенное: беременная женщина с приобретенной в период беременности первичной (свежей) токсоплазменной инфекцией может инфицировать свой плод и родить ребенка с врожденным токсоплазмозом (ВТ). Родить ребенка с BT женщина может только один раз, так как лишь при свежем инфицировании в ее крови какое- то время находятся трофозоиты, которые она и передаст плоду. После этого женщина приобретает иммунитет и не передаст инфекцию в последующем. Однако, возможно одно исключение. У беременных женщин, инфицированных ВИЧ, латентная до беременности токсоплазмен- ная инфекция нередко реактивируется и может передаться плоду.

Судьба плода, инфицированного токсоплазмой от матери, может оказаться различной: от практически бессимптомных случаев BT до неонатального манифестного токсоплазмоза различной тяжести в первые месяцы жизни новорожденного (см. главу 29). Несмотря на поражение плода, в половине или даже в 2/з случаев рождаются внешне здоровые дети, у которых на наличие инвазии указывает только выявление IgM в пуповинной крови или сыворотке.

Случай 2. Первобеременная женщина 25 лет поступила в роддом при сроке беременности 32-34 нед. Соматический анамнез и менструальная функция родильницы без особенностей. Беременность осложнилась угрозой прерывания в срок 7-8 нед. и гестозом легкой степени в 30 нед. При поступлении в стационар родился мертвый плод, массой тела 2300, ростом 44 см, с гидроцефалией. Ha аутопсии у мертворожденного ребенка обнаружена гидроцефалия, кальцификаты в головном мозге, миокардит, интерстициальный панкреатит, нефрит, микроинфаркты в надпочечниках.

По-видимому, такое тяжелое поражение организма плода было обусловлено его инфицированием на ранних сроках беременности, о чем свидетельствовала возникшая угроза прерывания уже в срок 7-8 недель.

Описаны случаи врожденных инфекций, вызванных Leishmania infantum и Trypanosoma gambiense. При этом замечено, что если клинические симптомы заболевания появляются во время беременности - они могут быть причиной самопроизвольных абортов. Доказательством имеющейся у беременной женщины лейшманийной инфекции является обнаружение возбудителя лейшманиоза в плаценте. Приводим редкий случай рождения живого ребенка с врожденным висцеральным лейшманиозом в Судане.

Случай 3. 30-летняя женщина из Южного Судана поступила в госпиталь в марте 1989 г. с жалобами на лихорадку, носовые кровотечения, рвоту. При обследовании выявлена высокая лихорадка, бледность кожи и слизистых, периферические лимфатические узлы увеличены, подвижные, не спаянные с кожей. Селезенка выступала на 5 см из-под края реберной дуги. Беременность 16 недель.

B крови: Hb - 60 г/л, лейкоциты - 2,7 x 109/л, СОЭ - 127 мм/час. B РПГА выявлены антитела к лейшманиям в титре 1:1024. B мазке пунктата лимфатического узла обнаружены амастиготы лейшманий. Больная получала в/в пентостам в дозе 10 мг/кг в день в течение 30 дней. Через 6 недель после окончания специфической терапии она была выписана в хорошем состоянии из госпиталя.

У ребенка на 3 день после рождения при осмотре обнаружены признаки отставания во внутриутробном развитии (вес 1,7 кг). Эти данные в сочетании с информацией об имеющемся у матери висцеральном лейшманиозе позволили заподозрить врожденный лейшманиоз. B РПГА выявлены антитела к лейшманиям, в ELISA обнаружены специфические IgG. Было высказано предположение о возможном их получении от матери. Мать с ребенком находились под наблюдением в госпитале в течение 5 месяцев, во время которых ребенок прибавлял в весе, развивался нормально; титр специфических антител неуклонно снижался. Затем ребенка с матерью выписали из госпиталя, однако, в 7-месячном возрасте девочка вновь поступила в стационар с жалобами на лихорадку и кашель в течение 2 недель. При осмотре обнаружены кандидный стоматит и крепитирующие хрипы по всем легочным полям. Печень и селезенка выступали из-под края реберной дуги на 3 и 4 см, соответственно. Анализы мочи и стула были негативны. B мазках крови найдены возбудители тропической малярии. Ребенка лечили хлорохином, антибиотиками и нистатином без эффекта. B аспирате костного мозга найдены амастиготы лейшманий. ВИЧ-анти- тела не были обнаружены ни у матери, ни у ребенка.

Ha аутопсии в селезенке, печени и костном мозге в макрофагах обнаружены амастиготы лейшманий. B тимусе - опустошение лимфоидных клеток, в печени - жировая дистрофия. B легких - интерстициальная пневмония, в макрофагах также обнаружены паразиты. B почках - признаки интерстициального нефрита.

Таким образом, несмотря на проводимое специфическое лечение матери во время беременности и нормальные роды, период новорожден- ности осложнился острым течением врожденного лейшманиоза, приведшего в конечном итоге к фатальному результату. He исключено, что прогредиентное злокачественное течение болезни усугубилось выраженным иммунодефицитом на фоне изменения тимуса (вероятнее всего следствие висцерального лейшманиоза). Жировая дистрофия печени также могла явиться дополнительным преморбидным фактором.

Некоторые протозойные инфекции могут не передаваться плоду непосредственно, однако физиологическая иммуносупрессия, развивающаяся у беременных, способствует обострению этих инфекций у матерей. Так, у женщин в третьем триместре беременности отмечается повышенная восприимчивость к инвазивному кишечному амебиазу (за счет нарушения механизмов клеточного иммунитета). Диагностика и лечение амебиаза у беременных женщин подчас представляет значительные трудности, особенно если происходит перфорация кишечника.

Bo время беременности нередко обостряется латентная трихомонадная инфекция, что приводит к появлению обильных выделений из влагалища.

10.2.