<<
>>

Клонорхоз

Константинова T.H.

Клонорхоз - трематодоз печени, протекающий на ранней стадии как оётрый аллергоз, на поздней - с поражением гепатобилиарной системы йтюджелудочной железы.

Возбудитель - Clonorchis sinensis (двуустка китайская).

Жизненный цикл. Клонорх паразитирует у человека и рыбоядных животных в желчных ходах печени, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы. По внешнему виду клонорх похож на описторха, но размеры его больше (10-20 x 2-4 мм).

Основным источником инвазии являются человек и рыбоядные животные. Яйца клонорха вместе с желчью попадают в кишечник, выделяются с фекалиями и попадают в воду, где из яйца выходит мира- цидий. Он проникает в промежуточного хозяина - моллюска рода Codiella, в котором формируются церкарии. Последние через 2 месяца внедряются в дополнительного хозяина - рыб семейства карповых. B их подкожно-жировой и мышечной тканях формируются метацеркарии. Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную или сырую рыбу, содержащую метацеркарии (см. рис.2-5).

B желудочно-кишечном тракте ткань рыбы и оболочка метацерка- риев перевариваются; образовавшиеся из них молодые гельминты устремляются к общему желчному протоку и проникают в желчные ходы печени, а также расселяются в протоках поджелудочной железы. Обычно через 4 недели гельминты достигают половой зрелости и живут в организме человека до 40 лет.

Патогенез. Ha ранней стадии болезни в ответ на продукты обмена и распада молодых гельминтов возникают общий аллергоз и органные поражения, развиваются гранулематозный гепатит, пневмонит антигенного характера, эозинофильные инфильтраты в органах и высокая эозинофилия периферической крови.

B патогенезе хронической стадии клонорхоза сенсибилизирующее воздействие паразитов на организм хозяина уменьшается, но полностью не исчезает, о чем свидетельствует часто выявляемая умеренная эозинофилия периферической крови.

Ведущую роль приобретает механичес-

кий фактор, нервно-рефлекторное влияние, возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей. Повторные заражения, приводят к обострению воспалительного процесса в билиарной системе печени, поджелудочной железы, нарушению тонической и двигательной функции желчных протоков, желчного пузыря с возможным развитием холестаза. При интенсивной инвазии и длительном ее течении развиваются хронический гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей, хронический холангит, холецистит, гепатит. Клонорхоз отягощает течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, препятствуя рубцеванию язв. Возникший xo- лангиогепатит протекает обычно доброкачественно. Ряд факторов: присоединение бактериальной инфекции желчных путей, перенесенный вирусный гепатит, алкогольная интоксикация и другие, способствуют развитию холангиокарциномы.

Клиника. Проявления клонорхоза многообразны и зависят, как от длительности и интенсивности инвазии, так и от реактивности организма. Клиническая симптоматика гельминтоза у коренных жителей в очагах клонорхоза и приезжих существенно отличается.

Манифестная форма острой (ранней) стадии клонорхоза чаще наблюдается у неиммунного населения, подвергающегося интенсивной инвазии. Характерны внезапное начало болезни, высокая лихорадка постоянного или послабляющего типа с ознобами, миалгии, артралгии, лимфаденопатия, полиморфная сыпь на коже, другие аллергические проявления (эозинофильные инфильтраты в легких, бронхит, реактивный плеврит, диффузные изменения миокарда).

Больные часто жалуются на боли в эпигастрии и правом подреберье после приема острой, жирной, жареной пищи, иногда после физической нагрузки. Боли тупые, часто самокупирующиеся или исчезающие после приема спазмолитиков. Печень увеличивается в размерах, иногда значительно, у части больных развивается желтуха. Примерно у трети больных увеличивается селезенка. B периферической крови у пациентов, как правило, выявляется лейкоцитоз до 20-30 х109/л, эозино- филия до 70%, СОЭ - 30-40 мм/час.

B биохимических анализах крови определяется гипербилирубине- мия, гиперферментемия (повышение уровня аланиновой аминотранс- феразы,гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы), изменяются осадочные реакции.

У жителей очагов острая стадия клонорхоза выявляется тем реже, и она тем менее выражена, чем интенсивнее передача инвазии в очаге.

B хронической стадии клонорхоз неосложненного течения даже пре интенсивной инвазии протекает доброкачественно, без выраженных нарушений функционального состояния печени и поджелудочной железы. Это объясняется преимущественным поражением желчевыделительной системы с явлениями ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, в то время как поражение паренхимы печени встречается редко и ограничивается лишь небольшими очаговыми изменениями. Состав периферической крови обычно не изменен, у отдельных больных выявляется умеренная эозинофилия.

Ha фоне дискинезии желчного пузыря и холестаза нередко происходит инфицирование желчных путей, что приводит к развитию осложнений. У больных появляется выраженный болевой синдром, высокая лихорадка, может развиться желтуха, асцит. B таких случаях может наблюдаться резкое нарушение функции печени. При посеве желчи из порций B и C высевают активную патогенную флору, чаще Exoli и стрептококки.

B хронической стадии часто диагностируют язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот процесс, как правило, развивается в молодом возрасте, вскоре после заражения клонорхом.

Приводим следующее наблюдение, где представлены практически все указанные выше осложнения.

Случай 1. Больной H., 30 лет, проживал в селе, расположенном в нижнем течении Амура, поступил в гастроэнтерологическое отделение краевой клинической больницы Хабаровска в январе 1985 г. с жалобами на желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, общую слабость, темную мочу, похудание. Тяжесть в правом подреберье появилась в ноябре 1984 r., в конце декабря - желтуха, обесцвеченный кал, кожный зуд. Больной госпитализирован в инфекционную больницу, где был исключен вирусный гепатит.

Ha протяжении 1980-83 гг. неоднократно ел замороженную рыбу.

При поступлении состояние удовлетворительное. Желтуха кожи и склер, следы расчесов на коже. Печень выступает на 6 см из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации, плотноэластической консистенции. Кал обесцвечен, моча «цвета пива».

B клиническом анализе крови: эозинофилы 8%. Биохимический анализ крови: общий билирубин 202,5 мкмоль/л (прямой 141,5, непрямой 61), щелочная фосфатаза 517 Ед/л, холестерин 8,6 ммоль/л. Ha УЗИ брюшной полости: гепатомегалия, расширение общего желчного протока до 1,1 см и внутрипеченочных желчных ходов. Ha ЭГДС: глубокая хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Ha 5 сутки у больного развилась перфорация язвы. Произведена лапаротомия с ушиванием перфорации. При ревизии брюшной полости обнаружена гепатомегалия, печень вишнево-красного цвета, плотная, край закругленный. B желчном пузыре камень шиповидной формы. Увеличение перихоледохи- альных лимфатических узлов до 2 см. Вскрыт желчный пузырь. Признаки портальной гипертензии. Иссечен участок печени для гистологии. Результат биопсии: начальная стадия цирроза, холестаз. Проводилось лечение дезинтоксикационными растворами, 5 сеансов гемосорбции, 4 сеанса ультрафиолетового облучения крови, гипербарическая оксигенация. После 3-х недельного лечения наступило улучшение самочувствия, хотя желтуха и кожный зуд сохранялись. B клиническом анализе крови эозинофилия повысилась до 20%. Повторная ЭГДС с канюлизацией большого дуоденального соска - зонд прошел в ампулу фате- рова соска. Произведена релапаротомия с холецистохолангиографией, обнаружены: расширение печеночных протоков, начиная с их бифуркации, больше левого. Сделана холедохотомия, бужирована область стриктуры общего желчного протока. Взят соскоб. Левый печеночный проток дренирован. При цитологии найдено, что общий желчный проток «нафарширован» яйцами клонорха, большое количество яиц обнаружено в желчи, поступавшей из дренажа. B сентябре 1985 г. направлен на лечение на кафедру тропических болезней.

Проводилось лечение бильтрицидом, суммарно 3,6 г, антибиотики в/м и в дренаж. После курса лечения в кале и в желчи из дренажа яиц клонорха нет, но через месяц у больного вновь развилась желтуха, повысилась температура тела до 40°С, озноб. Сделана ретроградная холангиография, обнаружен рецидив стриктуры зоны слияния протоков. Произведен эндоскопический курс санаций холедоха с введением цефалоспо- ринов. B феврале 1986 г. развилась деструктивная пневмония с эмпиемой плевры. Через 2 месяца после лечения в торакальном отделении выздоровел. B октябре 1986 г. вновь возникла желтуха, направлен в ВНЦХ, наложен холедоходуоденоанастомоз со сквозным транспеченочным дренажом. После операции желтуха исчезла, нормализовались биохимические показатели, исчез кожный зуд. Через 3 года наблюдения у больного признаки вторичного амилоидоза с преимущественным поражением почек и кишечника, синдром мальабсорбции, нарастает кахексия.

При ультразвуковом исследовании в хронической стадии клонорхо- за у большинства больных можно обнаружить утолщенные неровные, плотные стенки желчного пузыря и расширение желчных и вирсунгова протоков, а также мелкие включения «песчинки» - взрослые особи паразита.

При эзофагогастродуоденоскопии у больных клонорхозом часто выявляется эрозивный гастрит с очень характерной морфологической картиной дуоденита по типу «манной крупы», являющейся проявлением региональной лимфоэктазии. Язвенный процесс при клонорхозе часто локализуется в пилорической зоне.

Диагноз, лечение, профилактика - см. главу 45.

Эпидемиология. Клонорхоз распространен в Китае, Японии, Корее, странах Юго-Восточной Азии. B России - у населения, живущего в бассейне реки Амур, а также в центральных и южных районах Хабаровского края, где пораженность населения достигает в отдельных населенных пунктах 8-30%.

<< | >>
Источник: Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин A.B., Майори Дж.. Клиническая паразитология. Под общей редакцией Лысенко А.Я. Руководство. Женева, ВОЗ: 2002r., 752 стр., 1,0 л. ил.. 2002

Еще по теме Клонорхоз:

  1. Описторхоз, клонорхоз.
  2. Возбудитель клонорхоза
  3. Дуоденальное содержимое
  4. Исследование кислотности желудочного сока
  5. КЛОНОРХИС (КИТАЙСКИЙ СОСАЛЬЩИК) — CLONORCHIS SINENSIS
  6. СОСАЛЬЩИК КИТАЙСКИЙ
  7. Кожные покровы
  8. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ
  9. Атибактеріальна та протигрибкова терапія в педіатрії: Навчально-практичний посібник 11 видання / За ред. проф. В.В. Бе­режного. - Хмельницький,2016. - 416 с., 2016
  10. ТЕМА № 31 ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ
  11. ТЕМА № 30 ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  12. ТЕМА № 29 НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА ОПЕРАЦИИ, ИСПРАВЛЯЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. АКУШЕРСКИЕ ПОВОРОТЫ ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ
  13. ТЕМА № 28 ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ МАЛЫЕ АКУШЕРСКИЕ ОПЕРАЦИИ
  14. ТЕМА № 27 АКУШЕРСКИЕ ЩИПЦЫ И ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИЯ
  15. ТЕМА № 26 КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -