ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

Дифиллоботриоз — зоонозный пероральный биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта, а при тяжелом течении — анемией перни- циозоподобного типа (лат.

У человека встречается более 10 видов лентецов, но наиболее широкое распространение имеет лентец широкий — Diphyllobothrium latum.

Краткие исторические сведения. Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) известен с начала XVII ст. Немецкий гельминтолог М.Браун в 1881—1883 гг. экспериментально установил в опытах на себе и добро- вольцах-студентах, что заражение человека широким лентецом происходит при поедании пресноводных рыб (щука, налим), являющихся дополнительными хозяевами этого паразита.

B 1917 г. К.Яницкий и Ф.Розен установили, что промежуточными хозяевами этого гельминта являются пресноводные рачки — циклопы и диаптомусы.

Актуальность, географическое распространение. Дифиллоботриоз широко распространен на земном шаре, преимущественно в зонах с умеренным климатом. Очаги дифиллоботриоза встречаются в Австралии, Северной и Южной Америке, практически во всех странах Европы, особенно в ее центральных и северных районах. B России дифиллоботриоз является эндемичной патологией для бассейнов северных и сибирских рек, Поволжья, Кольского полуострова, Сахалина, Дальнего Востока. Создание крупных водохранилищ способствовало распространению и укоренению дифиллоботриоза на отдельных территориях.

B Украине дифиллоботриоз регистрируется в дельте Дуная и бассейне Днепра (в основном в зоне Днепровских водохранилищ), но инвази- рованность населения все же значительно меньше, чем в северных, сибирских и дальневосточных регионах России.

Столь широкое распространение, хроническое течение с развитием различных осложнений обусловливают актуальность борьбы с дифил- лоботриозами.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель дифиллоботриоза — лентец широкий (Diphyllobothrium latum) — крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более. Сколекс имеет две присасывательные бороздки (ботрии), при помощи которых паразит фиксируется к стенке кишечника. За сколексом расположена шейка, в зоне которой происходит рост паразита. Стробила состоит из 3000—4000 коротких и широких проглоттид (максимальная ширина члеников — 1,5 см). Как и другие цестоды, лентец широкий — гермафродит, в зрелых члениках формируются яйца, выделяющиеся из члеников через выводные отверстия матки в кишечник, где обитает гельминт. B окружающую среду в течение суток с калом выделяется более 2 млн яиц овальной формы, размером 70 • 45 мкм с бугорком на одном конце и крышечкой на другом, яйца имеют желто-коричневую двухконтурную оболочку.

B окружающей среде яйца лентеца достаточно устойчивы: в увлажненной почве и выгребных ямах они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Яйца устойчивы к кратковременному замораживанию и даже могут перезимовывать под снегом и в незамерзающих водоемах. Весьма чувствительны они к нагреванию, быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и дезинфицирующих растворов.

Полный биологический цикл развития гельминта происходит при участии промежуточного (пресноводные рачки), дополнительного (пресноводные рыбы) и окончательного хозяина (человек, собака, реже кошка, свинья, медведь, лисица, песец, американская норка).

Развитие яиц D.latum после попадания в окружающую среду происходит в пресноводных водоемах при температуре + 10... + 20 °С. Через

3— 5 нед в яйцах развивается зародыш — корацидий, который выходит в воду, где плавает, оставаясь жизнеспособным в течение 2—7 дней. Корацидии заглатываются веслоногими рачками (циклопами или дафниями) и через 2—3 нед в их организме превращаются в процеркои- дов. Рачки с процеркоидами проглатываются пресноводными рыбами, из кишечника которых процеркоиды мигрируют в различные органы, особенно активно в мышцы, печень, икру, где превращаются в плеро- церкоидов — очередную личиночную стадию развития широкого лентеца.

Эпидемиология. Доказано, что дифиллоботриозом болеет не только человек, яйца гельминта выделяют и собаки, в организме которых, как и в организме человека, паразитирует половозрелый гельминт.

Инвазированные люди, собаки и другие животные, являющиеся окончательным хозяином, для окружающих непосредственной опасности при прямом контакте с ними не представляют.

Заражение человека происходит только при употреблении в пищу рыбы, содержащей зрелые жизнеспособные личинки. Известно несколько десятков видов рыб, которые могут быть дополнительным хозяином в цикле развития лентеца. Наибольшее значение имеют щука, окунь, ерш, налим. B некоторых регионах (преимущественно северные области Юго-Восточной Европы, Дальний Восток) 70—90 % рыбы инва- зировано. B организме щуки и налима личинки лентеца обнаруживаются преимущественно во внутренних органах, ерша и окуня — во всех мышцах. Человек заражается при употреблении в пищу плохо прожаренной и сырой рыбы, рыбного фарша, слабо просоленной щучьей икры. Собаки наиболее инвазированы там, где их кормят сырой мороженой рыбой.

Четкой сезонности нет, так как в определенных местностях рыбу (свежую или мороженую) в пищу употребляют постоянно.

Восприимчивость к дифиллоботриозу всеобщая. Резистентность K реинвазии не формируется.

Патогенез. Если человек съедает недостаточно обработанное рыбное блюдо, содержащее личинки лентеца, при переваривании пищи освобождается личинка (плероцеркоид). Проникнув в тонкую кишку, она прикрепляется с помощью присосок (ботрий) к слизистой оболочке, вызывая повреждение ткани в месте прикрепления. Личинка растет, активно потребляя всей поверхностью своего тела питательные вещества и витамины, содержащиеся в просвете кишечника человека. Повреждающее действие гельминта складывается из нескольких факторов:

— местное повреждение слизистой оболочки ботриями паразита, в результате чего нарушаются кровообращение, трофика тканей, процессы пищеварения;

— выраженное токсико-аллергическое действие.

— для жизнедеятельности гельминта необходимо большое количество питательных веществ и витаминов, которые он «отнимает» у человека, паразитируя в тонкой кишке. Следствием этого является нарушение питания больного, развитие дифиллоботриозной анемии в результате поглощения гельминтом витамина B12 (цианокобаламина), фолиевой кислоты.

Bce эти процессы сопровождаются угнетением иммунной системы, снижением реактивности организма, нарушением функций жизненно важных органов и систем. Длительное (до 10 лет и более) паразитирование гельминта сопровождается развитием гиперплазии костного мозга, мегалобластной анемией, дистрофией печени и миокарда, кровоизлияниями в органы, повреждениями ЦНС.

Клиника. B зависимости от интенсивности инвазии и длительности паразитирования гельминта находится и клиническая картина заболевания.

B том случае, когда паразитируют единичные особи, заболевание может протекать легко. Иногда ведущими проявлениями при этом бывают лишь повышенная утомляемость, общая слабость, снижение работоспособности, могут появляться периодически «без причины» кожные высыпания. У некоторых больных доминируют признаки нарушения функции пищеварительного тракта — появляются периодически боль в животе различной локализации, четко не связанная с приемом и характером пищи, тошнота, иногда — рвота, неустойчивый стул. Аппетит нарушен (снижен или даже повышен, но несмотря на это в массе тела больные не прибавляют). Некоторые больные отмечают неприятные ощущения в языке при приеме лекарств, кислой и соленой пищи. Постепенно, спустя месяцы или даже годы после начала заболевания, возникают признаки анемии — бледность кожи и слизистых оболочек, снижение артериального давления, головокружение, парестезии. Может возникать субфебрилитет.

При тяжелом течении дифиллоботриоза, которое встречается редко, анемия и нарушения функций различных органов, связанные с нею, проявляются рано. Слабость, головокружение, обморочные состояния, головная боль, раздражительность — постоянные признаки. Кожа бледна, иногда с желтоватым оттенком, периодически возникает крапивница. Лицо часто одутловато, иногда появляются отеки на нижних конечностях и в области поясницы. Развивается гунтеровский (J.Hunter, 1700) глоссит (ярко-красные болезненные пятна и трещины на языке), вслед за которым наступает атрофия сосочков, язык становится гладким, блестящим («лакированным»). Процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, глотки, пищевода.

При исследовании желудочного сока часто обнаруживают ахилию. Больные жалуются на затрудненное глотание, вздутие живота, частые послабления стула. При осмотре можно обнаружить увеличенные печень и селезенку. Часто выявляют расстройства чувствительности, парестезии, патологические рефлексы, а у некоторых больных могут возникать даже эпилептиформные судороги.

Заболевание нередко сопровождается субфебрилитетом, но возможны повышения температуры до 38,5—39 °С.

Наиболее ярким признаком, заставляющим подумать о дифиллобот- риозе, является анемия, при этом количество эритроцитов может снижаться до 2—1,5* 1012/л, описаны случаи, когда число эритроцитов падало до 0,5 • 10|2/л и даже ниже, что приводило к смерти больного. Цветовой показатель при этом остается высоким (гиперхромная анемия). Число лейкоцитов часто остается нормальным. Содержание витамина B12 в сыворотке крови снижено. Анемия сопровождается тахикардией, появлением систолического шума, расширением границ сердца, снижением артериального давления.

Осложнения. Анемия — наиболее тяжелое и часто встречающееся осложнение дифиллоботриоза. Возможно развитие фуникулярного ми- елоза. Может развиться обтурация кишечника гельминтом и даже перфорация им кишечной стенки.

Исходы. При неинтенсивной инвазии, своевременно начатом лечении исход благоприятный. Анемия — основная причина смерти.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Анализ крови при легком течении дифиллоботриоза существенно не меняется, число эритроцитов и количество гемоглобина могут оставаться нормальными, но даже в этих случаях выявляется макроцитоз.

При тяжелом течении выраженная анемия протекает в сочетании с низким уровнем гемоглобина, но высоким цветовым показателем (он редко бывает ниже 1,0). B мазках крови в небольшом количестве обнаруживают мегалобласты, иногда — нормобласты, в отдельных эритроцитах — тельца Жоли (круглые фиолетово-красные включения в эритроцитах, окрашенных по Романовскому и Гимзе, представляющие собой осколки ядер нормобластов) и кольца Кэбота.

Число лейкоцитов может оставаться нормальным, в формуле выявляют относительный лимфоцитоз, непостоянную умеренную эозино- филию, обнаруживают большие гиперсегментированные нейтрофилы. Количество тромбоцитов снижено. СОЭ увеличена (тем значительнее, чем больше выражена анемия).

При исследовании желудочного сока выявляют снижение кислотности (иногда до полной ахилии), но фактор Касла определяется (в отличие от пернициозной анемии, с которой практически всегда приходится проводить дифференциальный диагноз).

При биохимическом исследовании можно обнаружить нерезкое повышение уровня общего билирубина за счет непрямого, гипопротеи- немию, уменьшение содержания витамина В]2.

Специфическая диагностика. Диагноз подтверждают обнаружением в фекалиях яиц лентеца широкого (микроскопия нативного мазка). Значительно повышается эффективность исследований при использовании методов обогащения. B отдельных случаях в кале можно обнаружить обрывки стробилы.

Критерии диагноза. Диагноз дифиллоботриоза основывают на таких признаках:

— эпидемиологические данные (употребление в пищу недостаточно прожаренной или просоленной рыбы, особенно в очагах дифиллоботриоза);

— анамнестические данные, свидетельствующие об отхождении фрагментов гельминта;

— периодически возникающая кожная сыпь;

— умеренно выраженные диспепсические явления, сочетающиеся с общетоксическими;

— признаки В12-дефицитной анемии.

Диагноз подтверждают обнаружением фрагментов гельминта или его яиц в фекалиях.

Дифференциальный диагноз прежде всего следует проводить с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидо- зы, трихоцефалез), а также с анемией Аддисона—Бирмера, гемолитической анемией различного генеза, кровотечениями.

При анкилостпомидозах в отличие от дифиллоботриоза:

— заболевание может начинаться остро;

— помимо анемии в миграционной фазе развивается синдром Леф- флера;

— в кишечной фазе ведущий симптом — боль в надчревной области;

— развивается анемия гипохромная, а не В12-дефицитная.

При трихоцефалезе:

— боль локализуется в правой подвздошной области;

— постепенно развивается гипохромная анемия, обычно весьма умеренная.

При анемии Аддисона—Бирмера также развивается В12-дефицит- ная анемия. Однако ее отличают:

— отсутствие эозинофилии, кожных высыпаний;

— болезненность грудины при поколачивании;

— возраст больных (очень редко возникает у людей моложе 30 лет);

— отсутствие соответствующего эпидемиологического анамнеза;

— отсутствие фактора Касла в желудочном соке.

При приобретенных гемолитических анемиях возникает, как и при дифиллоботриозе, повышение уровня непрямого билирубина, желтушность кожи, увеличение селезенки. Однако при гемолитических анемиях:

— отличается анамнез (прослеживается в большинстве случаев связь заболевания с токсическим воздействием);

— характерно преимущественно острое течение;

— может появляться гемоглобинурия;

— нередко возникает лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз, эозино- филия не характерна.

Для хронической постгеморрагической анемии характерны:

— резкая бледность кожи (не желтушность!);

— повышенное количество ретикулоцитов, тромбоцитов;

— отсутствие эозинофилии;

— низкий цветовой показатель.

При острых и хронических кровотечениях всегда развивается гипохромная, а не В12-дефицитная анемия.

Лечение. Учитывая токсичность применяющихся для лечения ди- филлоботриоза препаратов, дегельминтизацию следует проводить только в стационаре. Кроме того, при назначении препаратов, парализующих мускулатуру гельминтов, необходим немедленный контроль эффективности дегельминтизации (исследование выделенного гельминта для подтверждения того, что сколекс удален). Может потребоваться дополнительное применение клизм, если гельминт не вышел полностью. Если сколекс остался, то гельминт «нарастит» себе новые членики.

Особенности лечения антигельминтными препаратами см. в разделе «Лечение цестодозов».

При выраженной анемии показано назначение витамина B12 внутримышечно (дозы и схемы индивидуальные). B особо тяжелых случаях целесообразно до назначения этиотропной терапии провести курс лечения витамином B12. Можно назначать также камполон, антианемин, фолиевую кислоту.

За переболевшими осуществляется диспансерное наблюдение в течение не менее 6 мес с ежемесячным паразитологическим контролем. B очагах дифиллоботриоза возможно его сочетание с анемией Аддисона—Бирмера, поэтому даже при успешной дегельминтизации вскоре после отмены патогенетической терапии может снова развиться анемия. Это определяет необходимость индивидуального решения вопроса о длительности контроля за переболевшими.

Профилактика. Необходимо раннее выявление больных дифиллобо- триозом в очагах и их своевременное лечение. Особое внимание должно уделяться мероприятиям по предупреждению формирования очагов дифиллоботриоза при строительстве различных гидросооружений. Важная роль отводится санитарно-просветительной работе среди населения, охране водоемов от загрязнения фекалиями. Существенное значение в профилактике дифиллоботриоза имеет тщательная кулинарная обработка рыбы и икры.