9.2. Иммунопатогенез экзогенной (атопической) бронхиальной астмы

1. Формирование аллергических реакций I типа при вдыхании причинного аллергена.

2. Воспаление с участием клеток (тучные, эозинофилы, Тh2) и аллергических медиаторов 1 типа (гистамин, лейкотриены, простагландины, PAF и т.п.), антител Ig Е, интерлейкинов (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, ИЛ-13 и др.

3. Влияние аллергических медиаторов на тонус бронхов и сосудов.

4. Повышение реактивности бронхов, в том числе с участием вегетативной нервной системы; изменение чувствительности адренорецепторов ( ά, ß –адренорецепторов ).

5. Гиперсекреция слизи и образование слизистых пробок.

6. Нарушение Са-обмена. АТФ-зависимый Са насос (выводящий Са из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов).

7. Нарушение соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (участвуют в сокращении гладкомышечных клеток бронхов. Стимуляция ά-адренорецепторов, приводит к снижению цАМФ, что вызывает дегрануляцию тучных клеток).

8. Хроническое клеточное воспаление приводит к необратимым изменениям стенки бронхов.

Обострение аллергии на примере приступа бронхиальной астмы протекает в следующей последовательности: контакт с аллергеном; образование IgE антител; дегрануляция тучных клеток;

4. выделение медиаторов воспаления: первичных медиаторов (гистамина, кининогеназы и т.д.), вторичных медиаторов (лейкотриенов, супероксида, аденозина и т.д.), гранулоассоциированных медиаторов (гепарина, пероксидазы, супероксиддисмутазы и т.д.);

5. воспаление бронхов, выражающееся в 4-х степенях обструкции, сопровождающиеся эозинофильной инфильтрацией различных участков бронхов острой (бронхоспазм), подострой (отек), хронической (секреция) и склеротической (фиброз подслизистой стенки бронхов).