<<
>>

7.4.6. Нефрологические нарушения при МВ.

Больные МВ в течение всей жизни подвержены воздействию целого ряда факторов с потенциальной нефротоксичностью. К ним относятся бактериальные, вирусные, грибковые инфекционные агенты, связанный с ними специфический иммунный ответ, препараты, используемые в лечении этих инфекций, в частности, аминогликозиды.

Тяжелое прогрессирующее течение МВ сопровождается гипоксией, выраженными метаболическими изменениями, мембранолизом. Наряду с ятрогенным характером нефропатологии у больных МВ обсуждается первичный ее характер, связанный с мутациями МВТР, экспрессированного в почечных канальцах.

При обследовании детей, больных МВ нами выявлены признаки поражения почек в виде повышения экскреции кристаллобразущих анионов (оксалатов, фосфатов, солей мочевой кислоты, кальция), нарушения антикристаллобразующей способности мочи, положительных тестов на кальцифилаксию. Эти отклонения в функциональном состоянии почек сопровождаются у большинства больных ультразвуковыми изменениями в виде повышения эхогенности паренхимы почечной ткани, уплотнения чашечно-лоханочных комплексов, у небольшого процента носят более тяжелый характер в виде снижения дифференцировки паренхимы, свойственного течению тубулоинтерстициального нефрита. Кроме того, имеет место ферментурия, отражающая поражение эпителия проксимальных канальцев и дистальных отделов нефрона. В сочетании с транзиторным мочевым синдромом, выраженной кристаллурией (по данным микроскопического анализа мочи) обнаруженные нами патологические изменения в почках укладываются в картину дисметаболической нефропатии, вероятно, смешанного генеза. Развитие дисметаболической нефропатии при МВ мы связываем с хронической гипоксией, с усилением процессов перекисного окисления липидов, с формированием генерализованной мембранопатии. Эти изменения приводят к поражению интерстициальной ткани почек с вовлечением в процесс канальцевого аппарата.

Несомненно влияние на формирование дисметаболической нефропатии наследственной предрасположенности, неблагоприятного течения пре- и интранатального периодов. Мы не можем исключить первичного характера поражения почек у больных МВ, связанного с широкой экспрессией гена МВ в почечной ткани. Дисметаболическая нефропатия в свою очередь служит благоприятной почвой для развития у этих больных с течением времени тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни и другой патологии почек.

Нарушения АКОСМ, кальцифилаксия, положительные тесты на перекиси, кристаллурия с большей частотой определяются во вторую половину дня и вечером.

У больных с тяжелым течением МВ такие патологические изменения как уратурия, кальциурия, повышенная экскреция углеводов, оксалурия, а также ультразвуковые признаки нефропатии (повышение эхогенности паренхимы, уплотнение ЧЛК, снижение дифференцировки паренхимы) выявлялись достоверно чаще, чем у больных со среднетяжелым течением заболевания.

Для своевременного выявления нарушений со стороны органов мочевой системы и предупреждения развития тяжелых осложнений мы рекомендуем у всех больных МВ, независимо от тяжести и длительности заболевания регулярно, не менее 1 раза в 6 месяцев, проводить углубленное нефрологическое обследование, включающее наряду с общим анализом мочи и ультразвуковым исследованием почек, микроскопию мочевого осадка, биохимический анализ суточной мочи с определением АКОСМ, тестов на кальцифилаксию и перекиси, определение уровня экскреции ферментов мочи, пробу Зимницкого.

Для коррекции метаболических нарушений мы рекомендуем назначение отечественного мембраностабилизирующего препарата «Ксидифон», давно и хорошо зарекомендовавшего себя в нефрологической практике. Ксидифон (мононатриевая, монокалиевая соль 1-гидроксиэтилиден-1,1-бисфосфоновой кислоты) относится к группе бисфосфонатов. Бисфосфонаты являются структурными аналогами неорганического пирофосфата, одного из важнейших метаболитов в клетке, участвующего в более чем шестидесяти биохимических реакциях.

Медицинские препараты, приготовленные на основе бисфосфонатов, отличаются высокой эффективностью в качестве регуляторов кальциевого обмена. Преимущества ксидифона по сравнению с естественным регулятором клеточного обмена кальция заключается в его устойчивости к спонтанному и ферментативному гидролизу. В организме человека нет ферментов, разрушающих данный бисфосфонат, что позволяет получить эффект регуляции кальциевого обмена даже при использовании небольших доз препарата. Ксидифон относится к числу комплексообразующих соединений. Связывая кальций, препарат способствует улучшению микроциркуляции в органах и тканях, а также, возможно, влияет на активность кальциевого насоса в нейрональных синаптических мембранах. Мембраностабилизирующий эффект ксидифона зависит не только от его комплексообразующих свойств, но и от сродства фосфонатов к молекулярным структурным компонентам клеточных мембран. На фоне применения ксидифона мы отмечали нормализацию уровня экскреции оксалатов и фосфатов в биохимическом анализе мочи, а также снижение частоты положительных скрининг-тестов на кальцифилаксию, нарушения АКОСМ, тестов на перекиси в моче, в отличие от группы больных получавших стандартную терапию без ксидифона. Полученные нами результаты свидетельствуют о хорошем мембраностабилизирующем эффекте ксидифона, что позволяет нам рекомендовать этот препарат для коррекции обменной нефропатии у больных муковисцидозом и включения его в базисную терапию заболевания. С учетом полученных нами данных о суточном ритме выявленных нарушений мы рекомендуем назначение ксидифона двукратно во второй половине дня в дозе 15 мг/кг в виде 2% раствора (достигается путем десятикратного разведения 20-типроцентного препарата кипяченой водой). Курс лечения 1 месяц. Интервал между курсами зависит от результатов регулярного нефрологического обследования больных МВ.

<< | >>
Источник: Капранов Н.И и др.. МУКОВИСЦИДОЗ. Лекция. 2011

Еще по теме 7.4.6. Нефрологические нарушения при МВ.:

  1. Офтальмологические проявления нефрологической патологии
  2. Глава 2. Методы обследования нефрологического больного
  3. 36. Труд как лечебное средство при восстановлении нарушенных психических функций при ранениях, а также при психических заболеваниях.
  4. 52. Сложные нарушения развития. Подходы к классификации. Психическое развитие при сложных нарушениях
  5. Нарушения в организме при гипоксии
  6. Сердечно-сосудистые нарушения при БП
  7. Нарушения микроциркуляции при шоке.
  8. Метод диагностики микроциркуляторных нарушений при ревматических заболеваниях
  9. Сущность нарушения при детском церебральном параличе.
  10. Паллиативный уход при нарушениях дыхательной системы
  11. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -