Нарушения в организме при гипоксии

Дефицит кислорода в тканях вызывает нарушения всех видов обмена, но особенно энергетического, что проявляется недостатком макроэргов и усилением распада АТФ и сопровождается увеличением потенциала фосфорилирования (ПФ), т.е.

_ АДФ + неорганический фосфор

АТФ

Эти процессы сопровождаются активацией гликолиза, с накоплением молочной, пировиноградной кислот. Кроме того, в крови

нарастают и другие кислоты - аминокислоты, β-оксимасляная, ацетоуксусная, как следствие нарушения белкового и жирового обмена. Развивается ацидоз. Повышается проницаемость биологических мембран, в результате чего страдает транспортная функция мембран по активному перемещению ионов и биоэнергетика клетки.

Резко снижается активность моноаминооксидазы (МАО). Чем более выражена гипоксия, тем ниже активность фермента. Поэтому Н.А. Рубанова с соавт. предлагает считать активность МАО индикатором степени выраженности гипоксии. Возможно нарушение лизо- сом клеток и их лизис.

Изменения энергетического, углеводного, белкового и электролитного обмена в клетках, возникающий при этом ацидоз, водноэлектролитные расстройства, отек, токсические вещества являются важнейшими причинами нарушений функций отдельных тканей, органов и систем организма с развитием дистрофических и некротических процессов, например, в мозге, печени (цитолитический синдром), почках (некроз коркового вещества) и т.д.

Таким образом, в настоящее время считают, что метаболические изменения в тканях при гипоксии определяются снижением скорости тканевого дыхания, разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, активацией гликолиза с накоплением недоокисленных продуктов обмена. Эти изменения, а также дефицит макроэргов и нарушения биоэнергетики клеток и их транспортных систем и являются основными причинами необратимых изменений клеток.