Колібактеріоз

Колібактеріоз (Colibacteiiosis, ешерихіоз, колібацильоз, колідіарея, колісепсис) - гостре захворювання цуценят з перших днів (годин) після народження, що проявляється профузним проносом, зневодненням організму, ознаками тяжкої інтоксикації, септицемією, іноді нервови­ми явищами.

Збудник хвороби - ентеропатогенна кишкова паличка Escherichia coli, що належать до родини Enterobacteriaceae, роду Escherichia і на відміну від непатогенних серотипів, які постійно перебувають у киш- ківнику тварин і людини, має адгезивні та токсигенні властивості. У морфологічному відношенні Е. coli являє собою досить товсту (0,5­0,7 мкм), коротку (2-4 мкм), грамнегативну паличку (фото 60), ок­ремі штами якої мають джгутики, які забезпечують їй рухливість.

У собак частіше виділяють ентеропатогенний серовар Е. coli се- рогруп 0,86, 02, 026, 055, 078, 0125, 0111 і 020. К-антигенний склад і токсигенні властивості їх вивчені недостатньо. Від собак виділяють до 50 % гемолітичних штамів ешерихій.

Спор і капсул не утворює. Добре культивується на звичайних по­живних середовищах, спричинюючи в МПБ інтенсивне помутніння та утворення осаду на дні пробірки. На поверхні МПА через 18-24 години утворює невеликі вологі округлі опуклі колонії сіро-білого кольору.

Ентеропатогенні штами кишкової палички утворюють екзоток­син, який має нейротропні й некротизуючі властивості, та ендоток­син, що спричиняє дегенеративні зміни в кишківнику. Ешерихії мають складну антигенну структуру і різняться між собою за соматичним О- антигеном, поверхневим К-антигеном (капсульним) та джгутиковим Н-антигеном, а також за адгезивним фібрилярним (війчастим) піл- антигеном. За О-антигеном ідентифіковано понад 170 серогруп еше- рихій, 100 різних варіантів К-антигену, близько 60 типів Н-антигенів.

Епізоотологічні дані. Колібактеріоз уражає новонароджених цу­ценят у віці 1-5 днів, значно рідше - у 6-10-денному віці.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та ті, які перехворі­ли, а також матері-носії патогенних серотипів кишкової палички, які з фекаліями, іноді з сечею, виділяють у навколишнє середовище знач­ну кількість збудника хвороби. Факторами передавання збудника мо­жуть бути предмети догляду, посуд, повітря, одяг та взуття обслуго­вуючого персоналу, контаміновані виділеннями хворих тварин, а та­кож мухи, воші, миші, щури, коти, різні види птахів (механічні пере­носники збудника). Зараження відбувається аліментарно під час ви­поювання забрудненого кишковими паличками молозива, води, смок­тання забрудненого вимені, облизування контамінованих ешерихія- ми предметів (годівниці, стіни кліток), особливо до першого одержан­ня молозива. Можливе внутрішньоутробне зараження та народження інфікованих тварин.

У разі інфікування через травний канал розвивається ентеритна форма хвороби, при зараженні через слизові оболонки носа, лімфо- глоткове кільце, пупковий канал - септична форма. Спочатку хворі­ють слабкі тварини, а згодом, після підвищення вірулентності збудни­ка в результаті його пасажів та кількісного збільшення внаслідок ма­сових проносів, заражаються й міцні, добре розвинені тварини. У ви­никненні та перебігу колібактеріозу важливим фактором є низька ре­зистентність новонародженого молодняку, що зумовлюється його своєрідним фізіологічним та імунобіологічним станом, пов’язаним із відсутністю в крові власних гамма-глобулінів і можливістю компен­сації їх лише за рахунок своєчасного вживання молозива (не пізніше двох годин після народження). Це частіше спостерігають у чистопор­ідних тварин.

Колібактеріоз не має сезонності, проявляється за наявності ново­народженого молодняка; стаціонарність обумовлена пожиттєвим но- сійством матерів та перехворілого молодняка. У разі спалаху захво­рюваності до 100 %, летальність коливається в межах 80-100 % цього помета. У разі первинного спалаху у розпліднику хворіють усі помети із високою летальністью, в стаціонарно неблагополучному розплід­нику захворюваність знижується, захворювання реєструють в окре­мих пометах, але летальність залишаеться також високою.

Кишкова паличка досить стійка у зовнішньому середовищі: у фе­каліях зберігається до 30 діб, у воді, ґрунті, гною та тваринницьких приміщеннях - кілька місяців. При нагріванні до 60 °С гине через 15 хвилин, до 75 °С - через 30 секунд, до 100 °С - миттєво. Швидко іна- ктивується під дією дезінфекційних засобів у звичайних концентраці­ях. Просвітлений розчин їдкого натру, 2 % розчин формаліну, 10 % емульсія дезінфекційного креоліну знищують кишкову паличку впро­довж кількох хвилин.

Патогенез. Сприятливим фактором є фізіологічна особливість новонародженого молодняку: слизова оболонка тонкого відділу ки­шок новонароджених тварин інтенсивно адсорбує і транспортує в кров усі білки, що надходять у нативному, не перетравленому стані, в тому числі й мікроорганізми. Бар’єрна функція печінки в цей час також зни­жена, імунна система не здатна здійснювати синтез власних глобулінів. Тому захисні білки у вигляді імуноглобулінів новонароджені тварини одержують тільки від своїх матерів із молозивом. Якщо новонарод­жені тварини своєчасно не одержують молозива, то мікроорганізми, в тому числі й ешерихії, що проникають у травний канал, починають швидко розмножуватись і викликають захворювання. Характер роз­витку патологічного процесу при колібактеріозі значною мірою зале­жить від шляхів проникнення збудника в організм сприйнятливих тва­рин та ступеня його вірулентності.

У разі надходження в організм аліментарним шляхом ешерихії, що мають адгезивний піл-антиген, прилипають до епітеліальних клітин ворсинок слизової оболонки тонкого відділу кишок, розмножуються в його передньому відділі, спричинюють гостре запалення, що при­зводить до проносу та зневоднення організму. В цьому випадку збуд­ник хвороби локалізується тільки в травному каналі і регіонарних лімфовузлах, зумовлюючи ентеритну форму колібактеріозу. У тих випадках, коли ешерихії потрапляють у кишківник тварин, які своє­часно одержали молозиво, колостральні імуноглобуліни перешкод­жають розмноженню збудника та прояву його адгезивних властивос­тей, і захворювання не настає.

У разі ентерального зараження високотоксигенними ешеріхіями збудник розмножується, спричинює токсемію, що зумовлює розви­ток ентеротоксемічної форми колібактеріозу і загибель тварини.

У випадках екстраентерального зараження вірулентні ешерихії через мигдалики проникають безпосередньо в кров’яне русло, швид­ко розмножуються, спричинюючи септицемію, токсикоз, що зумов­лює розвиток септичної форми колібактеріозу і дуже швидку заги­бель тварини.

Гемолітичні штами кишкової палички у цуценят проникають в кров і викликають порушення мікроциркуляції, формуючи гемоліко-уре- мічний синдром.

Даний вид інфекції починається гостро. Ознаки інтоксикації різко виражені. У 75 % випадків розвивається геморагічний коліт, що про­являється наявністю крові в калі.

Токсини бактерій ушкоджують ендотелій судин і запускають ме­ханізм розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром). Тромбоцити під впливом токсину спочатку активу­ються, а потім склеюються. На тлі надзвичайно блідих шкірних по­кривів з’являються крововиливи.

У судинах ниркових клубочків і канальцях розвивається ішемія, виникають тромби і відкладається фібрин, що призводить до їх не­крозу і розвитку ниркової недостатності. Кількість виділеної сечі різко зменшується, а потім і припиняється.

Токсини ушкоджують еритроцити, що призводить до розвитку особливого виду жовтяниці - шкірні покриви набувають лимонного кольору.

Під кінець спалаху інфекції спостерігається масове перезаражен- ня тварин незалежно від їх резистентності.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від декількох годин до 3-5 днів. Тварини екзотичних порід, шо недостатньо адаптовані до помірного клімату нашої зони (лайки, хаски) можуть хворіти після відлу­чення (особливо, якщо цуценятам згодують м’ясо вимушено забитих тварин). Летальність у таких порід висока - до 90 % і вище. У вагітних тварин іноді відзначають аборти або народження мертвих цуценят.

Хвороба перебігає блискавично або гостро. Іноді хвороба разгля- дається як окремі нозологічні одиниці: колісепсис, коліентерит, колі- ентеротоксимія.

Колісепсис відповідає блискавичному перебігу колібактеріозу. У цуценят може не діагностуватися як інфекційна хвороба. Вони народ­жуються слабкими і нежиттєздатними, не мають смоктального реф­лексу і гинуть протягом 2-8-ми годин, або народжуються з вадами, не сумісними з життям.

Коліентеротоксемія також перебігає блискавично, сопроводжуеть- ся нервовими явищами в першу добу життя, смоктального рефлексу або немає або він дуже слабкий, летальність до 100 %. Рідше спостері­гають цю форму у цуценят 3-5-денного віку. У хворих цуценят відзна­чають ознаки менінгоенцефаліту, вони збуджені і пригнічені, коорди­нація рухів у них порушена, розвивається парез кінцівок і судоми.

При коліентериті цуценята пищать, шерсть у них скуйовджена, матового кольору, забруднена фекаліями. Фекалії рідкі з бульбашка­ми газу, жовто-зеленого і біло-жовтуватого кольору, часто з доміш­ками слизу. Через 1-2 дні цуценята стають млявими і холодними на дотик, через 1-5 діб гинуть. У цуценят старшого віку хвороба про­тікає з тими ж ознаками, але протягом більш тривалого періоду.

Якщо збудник потрапляє в організм тварин після народження (в розплідниках), колібактеріоз протікає гостро і характеризується ура­женням кишківника. Спочатку відзначається загальне занепокоєння, тварини відмовляються від корму (не хочуть смоктати), жалібно по­вискують або пищать. Температура тіла підвищується, швидко роз­вивається пронос із виділенням рідкого калу, жовтувато-білого або зеленуватого, часто з домішками слизу і крові, просоченого бульбаш­ками газів. Шкіра навколо ануса сильно забруднена рідкими випорож­неннями. Хворі цуценята швидко худнуть та слабшають, іноді у них розвиваються нервові явища. Захворювання може тривати 3-5 днів і, як правило, закінчується загибеллю.

Патолого-анатомічні зміни. При коліентериті на розтині виявля­ють виснаження, ознаки гострого катарального або катарально-гемо­рагічного запалення тонкого, іноді й товстого відділу кишківника, го­стре серозне запалення мезентеріальних лімфовузлів.

При колісепсисі - явища геморагічного діатезу з крововиливами на серозних оболонках та в різних органах, гіперемія і набряк легень, головного мозку та його оболонок.

При патолого-анатомічному дослідженні трупів цуценят встанов­лено, що всі загиблі тварини мали ознаки серозно-геморагічної пнев­монії. Легені збільшені, нерівномірно забарвлені, на розрізі - світло- червоний ексудат. У загиблих тварин виявляли гіпертрофію міокарду (фото 61). Серце було збільшене у розмірах, м’яке, темно-вишневого кольору. На епікарді - ознаки геморагічного діатезу.

За дослідження шлунку зовнішніх змін не виявляли. При розтині виявляли зміни в тонкому кишківнику: потовщення стінки внаслідок набряку, ознаки венозного застою. Серозна оболонка була вкрита крапковими плямистими та смугастими крововиливами (фото 62).

Слизова оболонка тонкого і товстого кишківника мала ознаки катарального запалення, на її поверхні були добре помітні численні крапкові крововиливи, а окремі ділянки мали ознаки геморагічного запалення (фото 63,64).

Реєстрували спленіт. Селезінка була збільшена, темно-фіолето­вого кольору (фото 65).

Капсула печінки була напруженою, жовчний міхур - збільшений, наповнений жовчю темно-зеленого кольору. Спостерігалося незнач­не збільшення об’єму печінки та її ущільнення. Забарвлення органу було нерівномірним; мускатність органу пов’язана з порушенням кро­вообігу (фото 66).

Нирки були збільшені. При розрізі виявляли ознаки гострого не­фриту, венозного застою. Межі кіркової та мозкової речовини були не виражені; у кірковому і мозковому шарі - ознаки геморагічного діатезу (фото 67).

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає виділення чистої культури ешерихій з патологічного матеріалу, визначення її патогенності, вста­новлення збільшення титрів аглютинінів у парних сироватках крові.

В лабораторію надсилають труп тварини, яку не лікували, не пізніше двох годин після загибелі. При колісепсисі відбирають кров під час гарячки для виділення гемокультур. У разі прояву коліентеро- токсимії додатково досліджують головний мозок. Проводять виділен­ня чистої культури збудника та визначення його серопатогенності.

У лабораторії з патологічного матеріалу готують мазки-відбитки і фарбують за Грамом, а також антисироватками для визначення на­явності термостабільних (ТС) і термолабільних (ТЛ) ентеротоксинів. Для дослідження у РІФ мазки забарвлюють специфічними імунофлу- оресцентними сироватками.

Бактеріологічні дослідження при колісепсисі передбачають по­сіви на поживні середовища з крові серця та різних органів, а при ко- ліентериті - із слизової оболонки тонкого відділу кишок, патологічно змінених лімфовузлів брижі, а також із фекалій. На елективному се­редовищі Ендо кишкова паличка через 20-24 години культивування у термостаті формує характерні круглі, плоскі, соковиті малиново- червоні колонії з металевим блиском (фото 68).

На середовищі Левіна Escherichia coli утворює невеликі округлі колонії темно-червоного або темно-фіолетового кольору (рис.69).

У разі підозри на коліентеротоксемію культури, отримані в по­сівах із брижових лімфовузлів та тонкого відділу кишок, пересівають на кров’яний агар у чашки Петрі для встановлення їх гемолітичних властивостей. Серогрупову належність виділених культур ешерихій визначають у РА з типоспецифічними аглютинувальними сироватка­ми. Біопробу проводять на білих мишах, яким вводять 10 % суспензію патологічного матеріалу або добову бульйонну культуру ешерихій у дозі 0,1-0,2 мл інтраперітоніально.

Діагноз на колібактеріоз вважається встановленим у разі отри­мання одного з таких показників:

- виділення культур ешерихій із селезінки, кісткового або голов­ного мозку без визначення їх серологічної належності та патогенності, а також при виділенні не менш, ніж із двох досліджуваних органів куль­тур ешерихій, які є патогенними для білих мишей або належать до О- серогруп, визнаних патогенними для тварин, тобто тих, що типують- ся аглютинувальними О-колісироватками;

- на коліентеротоксемію - виділення в-гемолітичних ешерихій та наявності характерних патологічних змін без визначення патогенності й серологічної належності виділеної культури, а також при виділенні в-гемолітичних ешерихій, що спричинюють загибель не менш як двох заражених білих мишей, або ешерихій, що були віднесені до О-серог- руп, визнаних патогенними для тварин (за умови відсутності харак­терних патологоанатомічних змін);

- на коліентерит - виділення з фекалій ентеропатогенних серо- типів ешерихій, що вірулентні для білих мишей і дають позитивну ре­акцію імунодифузії (РІД) між ентеротоксином нативних фекалій та антитоксичними сироватками проти ТС- і ТЛ-ентеротоксинів еше­рихій або позитивну РІФ у мазках із фекалій і мазках-відбитках з органів за умови специфічного світіння більш як 50 % мікробних тіл.

Лікування. Частіше всього лікування неефективне через стрімкий розвиток захворювання (блискавичний перебіг). Тому небхідно про­водити комплекс деінтоксикації (глюкоза 5 % розчин, вітамін С, «Дю- фалайт» і т. п.), давати серцеві препарати, антибіотики за чутливістю; після курсу антибіотиків необхідно задавати нормальну мікрофлору. Лікування собак проводять комплексно з використанням полівалент­ної антитоксичної сироватки проти сальмонельозу та колібактеріозу сільськогосподарських тварин і птахів, етіотропних засобів, препаратів, що нормалізують процеси травлення, запобігають зневодненню, інток­сикації, а також стимулюючих імунологічну реактивність організму. Активними антимікробними препаратами при колібактериозі є анти­біотики, але після попереднього визначення чутливості до них збуд­ника хвороби в поєднанні з сульфаніламідними і нітрофурановими препаратами. «Левоміцетин» призначають 3-4 рази на день у дозі 0,01-0,02 мг на 1 кг маси; «Тетрациклін» - 3-4 рази на день у дозі 20-30 мг на 1 кг маси; неоміцин - 5-10 мг на 1 кг маси тричі на день. Всередину рекомендують «Фталазол» 0,1-0,5 г 3-4 рази на день; «Сульгін» - у тих же дозах двічі на день; «Фуразолідон» - по 30 мг на 1 кг маси двічі на день, «Іммодіум» - по 1 капсулі двічі на день.

Профілактика. Необхідно дотримуватися правил утримання і годівлі тварин, особливо у період вагітності, забезпечувати підготов­ку належних умов під час пологів та вигодовування молодняка. Вилу­чати з племінного разведення носіїв серопатогенних штамів кишко­вої палички. У розплідниках потрібно проводити планову профілак­тичну дезінфекцію перед кожними пологами тварин, а також після відлучення цуценят. Для дезінфекції пропонується застосовувати УФ- опромінення з експозицією 3-4 години без присутності тварин. У разі використання хімічних дезінфектантів застосовують препарати без різких запахів у зв’язку з високою чутливістю та можливістю розвит­ку у них алергічних реакцій. Після проведення дезінфекції організову­ють біологічний відпочинок приміщення протягом 3-7 діб. У деяких розплідниках застосовують сучасні системи мікроклімату, які дозво­ляють проводити дезінфекцію цілодобово в присутності тварин.

Для специфічної профілактики застосовують полівалентну вак­цину проти сальмонельозу й колібактеріозу хутрових звірів (Сумська державна біофабрика, Україна). Вона являє собою суспензію в рівних співвідношеннях мікробних клітин Salmonella dublin, S. typhimurium,

S. cholerae suisi E. Coli(серогруп О111, О125, О145, О78, О8), інакти- вованих формаліном і тіомерсалом. Вакцину вводять п/ш у ділянці внутрішньої поверхні стегна за 2-3 години до годівлі. Доросле погол­ів’я щеплюють за 2-3 тижні до злучки або в першу половину вагіт­ності дворазово з інтервалом 8-10 діб. У першу ін’єкцію вводять 3 мл, у другу ін’єкцію - 5 мл. Клінічно здоровий молодняк вакцинують з 30-45-добового віку дворазово по 1 і 2 мл відповідно. Імунітет у вакцинованих тварин формується на 10-12-ту добу після останнього введення вакцини і триває до 6 місяців.

Заходи боротьби. У разі спалаху колібактеріозу всіх хворих ліку­ють, припиняють прийом пологів у цьому приміщенні (в розплідни­ках), усіх вагітних тварин ізолюють. Тварин у першому триместрі ва­гітності обробляють антибіотиками за чутливістю до кишкової палич­ки. Проводять вимушену дезінфекцію у розпліднику. А також прово­дять комплекс заходів по санації від збудника хвороби.

146

5.