ВЫВОДЫ

1. При недифференцированной дисплазии соединительной ткани установлено увеличение числа случаев сниженного содержания ФНО-а, ИФН-у в сыворотке крови и повышение уровней основного фактора роста фибробластов, аутоантител к коллагенам преимущественно I и II типов, свидетельствующие о важной роли медиаторов межклеточных взаимодействий и состояния аутоиммунитета к коллагену в патогенезе соединительнотканной дисплазии.

2. Для сколиотической деформации позвоночника, синдрома гипермобильности суставов, ПМК I степени в сочетании с АРХ (или ПТК) характерно снижение ФНО-а, в случаях трех сердечных микроаномалий - повышение ИЛ-1р. При миксоматозной дегенерации ПМК снижение ФНО- а сочетается с увеличением ИЛ-ір.

3. Сывороточная концентрация FGF-b при недифференцированной ДСТ характеризуется максимальным повышением в случаях сочетания сколиоза с воронкообразной деформацией грудной клетки, ПМК II степени с АРХ, трех сердечных микроаномалий, миксоматозной дегенерации ПМК и митральной регургитации выше I степени, при выраженной суставной гипермобильности у женщин.

4. Сравнительно высокий уровень аутоантител к коллагенам зарегистрирован у пациентов с недифференцированной соединительнотканной дисплазией, в фенотипе которых выявлены воронкообразная деформация грудной клетки и ее сочетание со сколиозом (I, III, IV типы коллагена), выраженный синдром гипермобильности суставов, преимущественно у женщин (I, II типы), миксоматозная дегенерация пролабирующего митрального клапана (И, V типы коллагена).

5. Интегральный показатель максимальных количественных нарушений со стороны медиаторов межклеточных взаимодействий и аутоантител к коллагенам I-V типов сопровождался у пациентов с дисплазией соединительной ткани выраженной суставной гипермобильностью,

множественными внутрисердечными микроаномалиями, миксоматозной дегенерацией пролабирующего митрального клапана и сравнительно высоким уровнем митральной регургитации.

6. Аномальный характер нейровегетативной реактивности и отягощенная по артериальной гипертензии наследственность у больных дисплазией соединительной ткани сопряжены с нарушениями в состоянии медиаторов межклеточных взаимодействий - ФНО-а, ИФН-у и FGF-b, причастных к регуляции сосудодвигательных реакций.

7. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани, ассоциированная с хронической инфекционной патологией ЛОР-органов, характеризуется низким содержанием ФНО-а и ИФН-у в сыворотке крови.