Снижение содержания жизненно необходимых металлов,

например, меди, приводит к

нарушению транспорта и депонирования железа.

Патогенетической сутью при всех вышеуказанных состояниях является нарушение

нормального обмена железа.

Железо - жизненно важный для человека микроэлемент, входит в состав гемоглобина,

миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Для понимания сущности

желе-зодефицитных анемий необходимо иметь представление об обмене железа в организме.

Обмен железа в организме включает следующие процессы: обработка желудочным соком,

всасывание в тонком кишечнике, связь с трансферрином и транспорт к тканям, утилизация и

депонирование, экскреция и потеря.

В организме взрослого человека содержится 4,5-5 грамм железа. Большая его часть - 70%

находится в эритроцитах в форме порфи-ринового комплекса гемоглобина, меньшие количества - 4%

утилизируются различными тканями в виде миоглобина, а также гема и негемовьгх ферментов - 2%.

Избыток железа депонируется в организме в виде ферритина и гемосидерина - 23%.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного

происхождения (мясо, печень, почки), которые содержат железо в наиболее легко усвояемой форме.

Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг/сутки, из

которых только 10-15% всасывается.

Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный

процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками

двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим

расщеплением и освобождением железа внут-риклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Далее происходит

перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферрином с помощью специального белка носителя,

количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при

слущивании эпителия.

кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе:

объема железа, запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс

плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2,1-3,5 раза.

Всосавшееся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное

железо, а в организм человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного; переход валентностей

происходит при пристеночном пищеварении, соляная кислота способствует растворимости и

комплексонообразованию соединений железа) связывается с гликопротеидом плазмы крови - трансфер-

рином. В норме концентрация трансферрина в плазме составляет около 250 мг/дл, что позволяет плазме

связать 250-400 мкг железа на 100 мл плазмы. Это так называемая общая железосвязывающая способность

сыворотки. Она может существенно возрастать при повышении потребности организма в железе, например,

у женщин во время беременности. В норме трансферрин насыщен железом на 20-45%. Каждая молекула

трансферрина может присоединить 2 молекулы железа. При этом молекула трансферрина с двумя атомами

железа легче отдает его, чем содержащая один атом. Чем выше насыщение трансферрина железом, тем

101

выше утилизация железа тканями. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими

рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо

освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин

отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема,

который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит

регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют

25 мг/сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике, поэтому для

построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении

нежизнеспособных эритроцитов.

Значительно меньшее количество трансферринового железа доставляется к другим

потребителям железа, в основном к клеткам печеночной паренхимы.

Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представлен субъединицами

белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с

остатком фосфорной кислоты. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа.

Количество сывороточного ферритина четко отражает величину запасов железа в организме (0,5-1,5г).

Наличие запасного фонда железа в организме обеспечивает временную компенсацию в тех случаях, когда

потери железа превышают его поступление с пищей. Выявление низкого уровня ферритина в сыворотке

свидетельствует о железодефицитном состоянии.

Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо,

содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина.

Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки,

костного мозга.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, независящие от

пола, составляют 1-2 мг/сутки; у менструирующих женщин - 2-3 мг/сутки. Количество теряемого железа

компенсируется всасыванием такого же количества железа, поступившего с пищей. При наличии

менноррагий потери железа с менструальной кровью не восполняются, что с течением времени может

приводить к истощению запасов железа и развитию железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия возникает, прежде всего, в результате нарушения синтеза

гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит

причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно гипоксического синдрома. Дефицит железа приводит

к снижению синтеза миоглобина, что сопровождается мышечной слабостью. Дефицит железа способствует

нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом,

прежде всего, поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка желудочно-

кишечного тракта, кожа и ее дериваты.