ВЫВОДЫ

Циркуляция антифосфолипидных антител и/или антифосфолипидный синдром являются неспецифическим, общепатологическим синдромом, весьма патогномоничным для разнообразных осложнений в акушерстве (синдром потери плода, преэклампсия, неудачи ЭКО, артериальные и венозные тромбозы).

У женщин с неудачами ЭКО в анамнезе отмечается высокий титр циркуляции антифосфолипидных антител, который составляет 42,1%. При этом антитела к кардиолипину встречались у 8,9% пациентов, антитела к b2-GPI – в 31,4% случаев, антитела к аннексину V – у 24,7%, антитела к протромбину – у 13,5%, циркуляция ВА – у 19,6%.

Худший репродуктивный исход при проведении ЭКО наблюдался при одновременной циркуляции антител к кардиолипину, b2-GPI, аннексину V и волчаночного антикоагулянта, которая наблюдалась у 13,5%.

Циркуляция АФА сочетается с разнообразными генетическими формами тромбофилии (мутации и полиморфизмы в генах ингибитора активатора плазминогена PAI-I 4G/4G, фибриногена FGB 455 G/A, I/D тканевого активатора плазминогена, фактора XII 46 С/Т, ангиотензин- превращающего фермента I/D АПФ, фактора V Лейден, протромбина G20210A) у больных с неудачами ЭКО и встречается в 34% случаев.

Своевременная диагностика, индивидуализация терапии с применением препаратов из группы низкомолекулярных гепаринов, аспирина в низких дозах, витаминов, натурального прогестерона повышает эффективность вспомогательных репродуктивных технологий на 19% и предотвращает риск повторных неудач.

Антифосфолипидные антитела занимают важное место (40,4%) в структуре тромбофилии как причины синдрома потери плода (67%). При этом антитела к кардиолипину и подргуппе фосфолипидов встречались у 31,5% пациентов, антитела к b2-GPI – в 26,6% случаев, антитела к аннексину V – у 21,2%, антитела к протромбину – у 12,1%, циркуляция ВА – у 25,3%.

У 28% пациенток имело место сочетание АФС и генетических форм тромбофилии. У 55,5% беременных обнаружена мультигенная форма тромбофилии. У 40,4% пациенток АФС был изолированной причиной синдрома потери плода и коагулогических нарушений.

У женщин, у которых наблюдалась одновременная циркуляция волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину и подгруппе фосфолипидов, антител к b2-GPI и антител к аннексину V (12,1%) отмечалось больше 3 самопроизвольных прерываний на сроках 10 недель и более, неразвивающаяся беременность до 12 недель встречалась чаще в 2 раза и антенатальная гибель плода наблюдалась почти в 3 раза чаще, чем среди женщин с изолированным повышением одного вида АФА.

Ранняя профилактика повторных потерь плода, обусловленных тромбофилией, в том числе антифосфолипидным синдромом, основанная на применении низкомолекулярного гепарина, антиаггрегантов, является весьма эффективной и позволяет пролонгировать беременность, по нашим данным, в абсолютном большинстве случаев (90%) независимо от формы тромбофилии.

У больных с тяжелой формой преэклампсии антифосфолипидный синдром встречается у 31,5% больных. Внутриутробная задержка роста плода среди женщин с тяжелой формами гестозов встречалась в 42,1%. При этом антитела к кардиолипину и подргуппе фосфолипидов встречались у 21% пациентов, антитела к b2-GPI – в 31,6% случаев, антитела к аннексину V – у 21%, антитела к протромбину – у 5,2%, циркуляция ВА – у 15,7%.

Раннее начало преэклампсии (до 34 недель беременности), более высокие цифры протеинурии, повышение АД выше 150/110 мм рт.ст. наблюдались у женщин с одновременной циркуляцией различных антифосфолипидных антител, особенно при сочетании ВА с циркуляцией антител к â2- гликопротеину I и аннексину V(12,1%).

Применение низкомолекулярного гепарина, антиоксидантов, препаратов фолиевой кислоты, натурального прогестерона, начиная с фертильного цикла, на протяжении всей беременности и в послеродовом периоде позволяет предотвратить возникновение повторных проявлений преэклампсии у пациенток с циркуляцией антифосфолипидных антител и генетической тромбофилией.