Совместное применение ЗГТ и УДХК

В последнее десятилетие XX века и в первое десятилетие XXI века был проведен ряд исследований влияния ЗГТ на продолжительность жизни пациен- тов, развитие ишемической болезни сердца, смертность от сердечно- сосудистых заболеваний.

124; 164].Спустя несколько лет исследований были получены следующие вы- воды: ЗГТ не оказывает положительного влияния на общую смертность или смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, а также на частоту инфаркта миокарда. При этом было отмечено увеличение риска развития тромбоэмболи- ческих осложнений в 2,8 раза и желчно-каменной болезни на 38% [46]. Для ни- велирования негативных эффектов на липидный спектр крови, вызванных как дефицитом эстрогенов, так и применением ЗГТ в последние годы стали исполь- зоваться лекарственные средства на основе УДХК [82]. С одной стороны, УДХК не влияет на образование холестерина, но подавляет его секрецию. С другой стороны, УДХК — единственная желчная кислота, тормозящая всасы- вание холестерина в подвздошной кишке. Эти эффекты УДХК позволяют уменьшить насыщение желчи холестерином и снизить литогенный индекс (от- ношение содержания холестерина к содержанию желчных кислот и липидов) до значений, меньших 1.

Вышеизложенные данные позволяют назначать комбинированную тера- пию низкодизированной ЗГТ и УДХК также и в качестве профилактики разви- тия атеросклероза, как системного заболевания и стадии развития процесса, следующего за метаболическим синдромом. На основании инфекционно- метаболической теории атеросклероза, предложенной Ткаченко Е. И. и Ореш- ко Л. С.: атеросклероз является системным многофакторным заболеванием раз- личных органов, сосудов с метаболическими расстройствами. Причины атеро- склероза — инфекции и нарушения метаболизма внутренних органов. Отложе- ние в сосудах холестерина в составе липидных бляшек, вызывающих вторич-

ные ишемические изменения органов, есть следствие нарушения транспорта и невостребованности холестерина по основным метаболическим путям, что при- водит к гиперхолестеринемии — главному фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний. Профилактика атеросклероза должна включать нормализацию функции печени, эндогенного микробиоценоза, диетотерапию, учитывая их важную роль в развитии заболевания [81].

Дисбиоз кишечника как компонент метаболического синдрома Метаболический синдром является поликомпонентным заболеванием.

Несомненно, что печень при этом состоянии является органом–мишенью, что приводит к развитию НАЖБП. Исследования последних десятилетий, основан- ные на современных достижениях клинической медицины, показали, что НАЖБП играет важную роль в формировании факторов риска развития дисли- пидемии и, как следствие, сердечно-сосудистых заболеваний [29; 88].

Состояние кишечного биоценоза (по результатам недавних исследова- ний) позволяют установить прямую патогенетическую связь не только с забо- леваниями желудочно-кишечного тракта, но и с такими заболеваниями, как атеросклероз и артериальная гипертония, желчнокаменная болезнь и гепатиты [2; 20; 38; 118]. Кишечная микрофлора играет важную роль в поддержании об- щего гомеостаза. Все это позволяет выделить ее в качестве самостоятельного органа. Дисбиоз кишечника играет значительную роль в формировании мета- болического синдрома. Нарушение кишечной микрофлоры встречается у 90% больных с сердечнососудистыми (ишемическая болезнь сердца) и обменными (ожирение, дислипопротеидемия) заболеваниями [27, с. 12]. При этом дисбио- тические изменения кишечника, по мере своего прогрессирования, ухудшают клиническое течение основного заболевания, способствуя увеличению атеро- генного потенциала сыворотки крови [81]. Однако применение пре- и пробио- тиков, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры кишечника может значительно улучшить прогноз заболевания [45].