Клинико-иммунологические особенности гнойных воспалительных про­цессов придатков матки

Признано, что в основе развития и формирования воспалительных заболева­ний придатков матки лежит множество взаимосвязанных факторов: наличие в дос­таточном количестве возбудителя, характеризующегося определенными свойства­ми; снижение общей сопротивляемости макроорганизма и наличие входных ворот (обширная раневая поверхность матки после родов, абортов, гинекологических операций и др.) [4, 8, 10, 109].

Пусковым механизмом в развитии ОВЗПМ является воздействие микробного фактора [12]. В.И. Бодяжина (1978) справедливо относит к этиологическим факто­рам также механические, химические и термические воздействия, нарушающие барьерные функции половой системы, ранее перенесенные и сопутствующие забо­левания, ослабляющие защитные силы организма, аллергические факторы, анемиза- цию вследствие кровопотери, эндокринные нарушения, стрессовые ситуации, ин­фантилизм, нерациональное питание [ 18].

С начала 70-х годов XX столетия отмечен значительный прогресс в изучении важнейших этиологических факторов ГВЗПМ благодаря разработке новых эндоско­пических и пункционных методов забора проб непосредственно из очага воспале­ния, усовершенствованию основных технологий культивирования анаэробных бак­терий, хламидий, микоплазм и вирусов. В настоящее время ГВЗПМ относят к сме­шанным полимикробным инфекциям, важнейшими возбудителями которых, по данным ВОЗ, является ассоциация анаэробно - аэробных микроорганизмов (25- 60%), Neisseria gonorrhoeac (25-50%), Chlamidya trachomatis (25-30%), Genital my-

coplasmas (до 15%). В последние годы анаэробной инфекции

уделяют особое внимание, поскольку она идентифицируются почти у 50% больных. Как правило, анаэробы входят в ассоциацию из 2-3-х видов бактерий [60,109,1241. Из анаэробов чаще всего встречаются пептококки и псптострептококки, из аэробов - стрептококки, стафилококки, кишечная и синегнойная палочки. Колонизация ма­точных труб анаэробами происходит, в основном, вторично.

Таким образом, основными возбудителями ГВЗПМ в настоящее время явля­ются ассоциации аэробных и анаэробных бактерий. Однако не всегда можно опре­делить истинную этиологию заболевания на основании результатов бактериоскопи- ческого и бактериологического исследования, так как под влиянием антибиотиков более чувствительные микроорганизмы погибают, а выделенные могут быть следст­вием активации вторичной микрофлоры.

Несмотря на то, что воспалительные заболевания, вызванные различными микроорганизмами, имеют некоторые специфические черты, основные закономер­ности развития воспалительной реакции являются общими [10, 75, 96].

Воспаление - это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в оп­ределенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соедини і ел ьной

ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего

повреждение, и на восстановление поврежденной ткани [96|. В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление - это защитно­приспособительная, гомеостатическая реакция, но, как всякое ’’приспособление, не достигшее совершенства”, воспаление несет в себе черты, заставляющие относиться к нему, как к патологическому процессу [96, 126].

Согласно современным представлениям, воспалительная реакция складывает­ся из трех взаимосвязанных компонентов: повреждения клеточных элементов в патологическом очаге (альтерация); нарушения кровообращения и проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с переходом из крови в ткани жидкости, белков, форменных элементов крови (экссудация); размножения клеток (пролифе­рация). Вследствие микроциркуляторных изменений происходит нарушение реоло­гических свойств крови и образование микротромбозов [96,126,12]. Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена веществ ведет к гиперосмии и ацидозу, накоплению токсичных веществ, которые в настоящее время объединяют термином ’’средние молекулы”. До 80% средних молекул являются продуктами нарушенного белкового обмена. При прогрессировании гнойной инфекции нарас­тают изменения кислотно-основного баланса, что приводит к нарушению целости лнзосомальных мембран с последующим высвобождением протеолитических фер­ментов, вызывающих разрушение внутриклеточных структур и аутолиз клеток [12, 98, 99].

Известно, что экзотоксин грам(+) микроорганизмов обладает цитотоксиче­ским действием и приводит к протеолизу клеток с образованием и выделением в кровоток кининоподобных субстанций, обладает лизирующим действием иа эрит­роциты и лейкоциты, вызывает стимуляцию симпатической ПС с повышением вы­броса в кровоток 1