Современные аспекты этнологии и патогенеза гнойных воспалительных заболевании придатков матки.

Проблема гнойных воспалительных заболеваний придатков матки (ГВЗПМ) до настоящего времени является актуальной в современной гинекологии. Длитель­ное рецидивирующее течение заболевания, неэффективность проводимой терапии могут привести к потере репродуктивной функции и инвалидизации больной [2,6,8,25,35,51,53,59,62,73,90,95,109,119,121,136,138].

По данным M.Quann (1994) острые воспалительные заболевания придатков матки (ОВЗПМ) представляют важную медико-социальную проблему в США - ежегодно регистрируется более 1 млн. случаев ОВЗПМ, что ведет к прямым и кос­венным затратам в размере около 4,2 миллиарда долларов в год 1242|. G.R. Newkirk (1996) приводит данные о том, что каждая десятая женщина репродуктивного воз­раста в США страдает ВЗПМ, причем у каждой четвертой из них отмечаются закис последствия как бесплодие, эктопическая беременность, хронические тазовые боли [220]. L. Westrom (1995), I. Simins (2000) подчеркивают ведущую роль ВЗПМ в развитии трубного бесплодия [257].Несмотря на очевидную актуальность проблемі,! ГВЗПМ, высокую частоту ближайших и отдаленных осложнений больных, практи­ческою заинтересованность специалистов, решение ее далеко от завершения.

Ведущая роль в развитии гнойного воспалительного процесса, безусловно, принадлежит микробному фактору. Но современным представлениям, в этиологии ГВЗПМ основная роль отводится микробным ассоциациям, включающим патоген­ные, так и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенной флоры преобла­дают гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонади, вирусы. К потенциально патогенным возбудителям заболеваний относят аэробные грам(+) бактерии родов: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Corynebacterium и аэробные грам(-) палочки семейства Enterobacteriaceac: Escherichia coli, Entcrobacter spp., Proteus spp.,

Klebsiella spp., Pseudomonas spp. Среди анаэробных бактерий чаще

встречаются грам(-) неспорообразующис бактерии родов: Bactcroidcs, Fuso- bacterium, Prevotella и грам(+) бактерии родов: Peptostreptococcus, Peptococcus, Clos­tridium [6,7,11,15,25,27, 29,101].

В последние годы во многих публикациях (Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., 1995; Walker С.К. с соавт., 1999) отражается преобладание анаэробных инфекций над аэробными [124,276]. По данным Цвелсва 1О.В. с соавт.[124], частота выявления анаэробных микроорганизмов-возбудителей ВЗОМТ, при использовании современ­ных методов микробиологической диагностики достигает 76,9 %; в 41,7% случаев процесс вызывается ассоциациями аэробных и анаэробных микроорганизмов. Авто­ры подчеркивают, что подавляющее большинство ГВЗПМ обусловлено собственной условно-патогенной микрофлорой, среди которой в значительной степени превали­руют облигатные анаэробные микроорганизмы [124]. Наиболее часто выделяемыми анаэробами являются представители группы Bactcroidcs (особенно Bacteroides f’ragi- lis), Prevotella spp., Fusobacterium nuclealuin, Peptostreptococcus spp., Clostridium perfringens и Clostridium ramosum [124,7]. В исследованиях M. Caceres с соавт. (1999) штаммы В. fragilis часто обнаруживались в ассоциации с грамотрицательнь- ми факультативно-анаэробными микроорганизмами, особенно Е. Coli [151].

Исследования, проведенные R.L. Sweet (1995), с применением лапароскопии и биопсии эндометрия показали, что анаэробные бактерии играют важную роль в развитии ВЗОМТ [265]. Изучение материала, полученного непосредственно из фал­лопиевых труб и полости матки, больных с острым воспалением, выявило наличие таких возбудителей как Prevotella bevia, а также других бактерий из родов Prevotella и Peptostreptococcus [262,271]. Однако, по мнению Тихомирова А.Л. ( 2000); Яглова В.В., (2001), роль анаэробов в развитии гнойного процесса не следует переоцени­вать, так как ведущими возбудителями эти микроорганизмы не являются. Основная роль принадлежит представителям семейства Enterobacteriaceae (прежде всего Е. coli), стрепто- и стафилококкам [6,13,28,31]. Зарубежными авторами (2002) описаны случаи острого сальпингита, вызванного Streptococcus pneumoniae и Streptococcus pyogenes; тубоовариального абсцесса, вызванного Pseudomonas aeruginosa

1163,159,155).

От характера возбудителя зависит выраженность клинических проявлений. Ovalle А. с соавт. (1993) выявил, что у больных с тяжелыми формами ГВЗПМ обна­руживаются преимущественно ассоциации условно-патогенных микроорганизмов с преобладанием анаэробов; возбудители специфических инфекций (гонококки, хла­мидии) выделяются чаще у женщин с легкими и средней тяжести формами ГВЗ 1226].

По данным многочисленных клинических исследований, наряду с аэробно­анаэробными ассоциациями бактерий частыми возбудителями гнойных процессов являются сексуально трансмиссивные инфекции, вызванные гонококками, хлами­диями, вирусами [4, 6, 7, 15]. D.E. Soper с соавт. (1994) утверждают, что инициато­рами воспалительного процесса являются возбудители гонореи и урогенитального хламидиоза, в то время как анаэробы часто выступают в качестве сопутствующей микрофлоры, особенно при наличии бактериального вагиноза [261]. Р.А. Rice с соавт. (1991) подчеркивают существенную роль N. gonorrhoeae и С. trachomatis в развитии ГВЗПМ [246]. Именно с гонореей, прежде всего, связывают развитие ост­рого гнойного сальпингита. В то же время, развитие гнойно-деструктивных процес­сов в придатках матки (осложненные формы гнойного воспаления) связывают с ассоциациями грамотринательных анаэробных и аэробных бактерий [6,83, 111]. Многие исследователи отмечают, что N. gonorrhoeae часто встречается не изолиро­ванно, а в комбинации с другими возбудителями сексуально трансмиссивных ин­фекций (С. trachomatis, М. hominis) [15, 39, 53]. Значение хламидийпой инфекции в генезе ВЗПМ на сегодняшний день велико: до 30% ВЗОМТ вызваны С. trachomatis [54, 27]. Большинство исследователей считают хламидии важнейшими возбудите­лями воспалительных процессов внутренних половых органов и, главным образом, маточных труб [27,34,48,287]. Бессимптомное течение хламидннной инфекции у женщин, несвоевременная ее диагностика и нерациональное лечение могут приво­дить к таким нарушениям репродуктивной функции как бесплодие и внематочная беременность [104, 109, 111, 163].

Спорной в развитии ГВЗ остается ролі» микоплазм [158, 54]. Только два вида -

Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum - рассматриваются как

возможные этиологические агенты при исключении других причин воспаления [54]. По мнению D. Taylor-Robinson (2002) генитальные микоплазмы могут являться причиной развития острого сальпингита и трубного бесплодия [267]. Возбудителями ГВЗПМ также могут являться влагалищные трихомонади, грибы [262,271]. Зару­бежными авторами описаны случаи актиномикоза с образованием тубоовариального абсцесса у женщин с ВМС [271 ].

Таким образом, в условиях широкого распространения смешанных инфекций половых путей у женщин, изучение вопроса об этиологическом значении различных возбудителей в развитии ГВЗПМ - одна их важнейших проблем. Полиэтиологнч- ность данного заболевания обусловливает разнообразие его клинических проявле­ний и создает немалые трудности в этиологической диагностике, а следовательно, и в целенаправленной терапии. Помимо микробного фактора, в развитии ГВЗПМ матки важную роль >прают провоцирующие факторы:

1. физиологические факторы - роды, менструация [51, 54];

2. ятрогенные факторы - аборты, внутриматочная контрацепция, полостные и эндоскопические операции, экстракорпоральное оплодотворение [55, 158, 142 |.

3. генитальные факторы - хронические воспалительные заболевания матки и придатков, наличие ЗППП, бактериальный вагиноз, урогенитальные заболевания у партнера 1146, 155, 166];

4. экстраген итальные факторы - эндокринные заболевания, анемии, воспалите­льные заболевания почек и мочевыводящих путей, иммунодефицитные состояния [8, 23, 621;

5. социальные факторы - низкий уровень жизни, алкоголизм и наркомания [15,

6,94];

6. поведенческие факторы - большое число половых партнеров, раннее начало половой жизни, половые сношения во время менструации, нетрадиционные формы половых контактов [6, 7, 103].

Первое место среди факторов, провоцирующих гнойное воспаление, занимают внутриматочная контрацепция и аборты [118, 137].

соавт. (1996) ВЗПМ встречаются у 29,9% женщин, использующих

ВМІ< [72]. Риск возникновения тазовой инфекции для женщины-носительницы ВМК увеличивается втрое, а для нерожавших женщин - в семь раз [109J. Богатова И.К. с соавт. (1999) отметили четкую корреляцию между длительностью использо­вания ВМК и тяжестью воспалительного процесса. Так, в течение первого года использования ВМК сальпингоофорит составил 38,5% случаев воспалительных заболеваний половых органов, гнойных тубоовариальиых образований выявлено не было. При длительности использования ВМК от года до трех лет сальпингоофорит был диагностирован у 21,8% больных, тубооварнальные образования сформирова­лись у 16,3%. При длительности использования ВМК от 5 до 7 лет сальпингоофорит и тубооварнальные образования составили 14,3% и 37,1%, соответственно [16]. Отмечено, что наиболее тяжело заболевание протекает именно па фойе использова­ния ВМК, сопровождаясь высокой степенью интоксикации, и приводит к оператив­ному лечению в 21,4-80% случаев. Высокий риск развития ГВЗПМ на фоне ВМК связан с рядом факторов: 1) возможностью механического переноса патогенных и условно-патогенных микроорганизмов из нижних отделов половой системы в ее верхние отделы; 2) подавлением фагоцитоза и других факторов локальной иммун­ной защиты, нарушением процесса отторжения эндометрия во время менструации, появлением мнкроэрозий и перифокальной воспалительной реакции [16, 60, 61J; 3) ВМК стимулируют образование простагландинов в полости матки, что вызывает воспаление и постоянное сокращение матки. Проникновению микроорганизмов в полость матки и маточные трубы часто способствуют сперматозоиды и трихомона- ды [61, 94, 109]. При инвазивных вмешательствах (роды, аборты, операции) вход­ными воротами инфекции могут являться поврежденные ткани половых путей |61]. В маточных трубах после проникновения инфекции развивается воспалительный процесс, характеризующийся преобладанием экссудативного компонента при ост­ром воспалении или пролиферативного компонента - при хроническом воспалении [40].

выраженное расширение и застойное полнокровие капилляров и вен,

пери васкулярный отек соединительной ткани, набухание и гомогенизация коллаге­новых волокон. На 10-15-е сутки эксперимента обнаруживались выраженные спайки сальника с поверхностью яичников, явления периоофорита. В отдаленные сроки эксперимента (75-е и 120-е сутки) обнаруживались выраженные склеротические изменения периваскулярной соединительной ткани, образование фиброзной ткани в области спаек, в белочной оболочке, значительная атрезия фолликулов. В подав­ляющем большинстве случаев выявлялись признаки ХВЗГІМ в отдаленные сроки эксперимента [91].

По данным Железнова Б.И. (1990) воспалительный процесс в маточных трубах (эпдосальпингит) характеризуется наличием воспалительных инфильтратов, со­стоящих, главным образом, из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, плаз­матических клеток, а при абсцедировании - гнойных телец. Затем процесс переходит на мышечную оболочку, где возникают расстройства микроциркуляции, гиперемия, экссудация, периваскулярный отек с последующим поражением серозного покрова трубы. Вследствие склеивания фимбрий и развития спаек в ампулярной части тру­бы возникают мешотчатые образования с серозным (гндросальиинкс) или гнойным (пиосальпиикс) содержимым [40]. Яичник вовлекается в воспалительный процесс не всегда, так как покрывающий его зародышевый эпителий служит барьером на пуш распространения инфекции. Однако после разрыва фолликула инфицируется его гранулезная оболочка, возникает гнойный оофорит, затем пиовар. Восиализсльнмс образования в яичниках и сливающиеся с ними гидросальпинкс и пиосальпиикс образуют воспалительное тубоовариальное образование [40, 63, 109, 200].

Существенное значение в течение воспалительного процесса имеет состояние иммунной системы [20, 28, 65, 86, 87]. При гнойном воспалении имеются наруше­ния, свидетельствующие об угнетении клеточного, гуморального иммунитета и неспецифичсских факторов защиты, изменения интерферонового статуса, отобра­жающего состояние гомеостаза. По данным исследований, отмечалась выраженная лимфопения, статистически значимое снижение содержания Т-лимфоцитов (CD3) и Т-хелперов(СР4), иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8-jihm(|)OUhtob), снижение

уровня В-лимфоцитов, изменение динамики антителообразоваиия и

показателей нсспсцифической защиты в зависимости от тяжести и длительности процесса [88, 98, 110J. По мнению многих авторов в острой стадии воспалительного процесса повышается уровень всех классов иммуноглобулинов [112, 113, 117]. При длительно существующих гнойных образованиях придатков матки, сопровождаю­щихся иммунодепрессией, уровень иммуноглобулинов может находиться в преде­лах нормальных значений или быть ниже нормы [121, 187].

1.2.