Трофическая недостаточность и гиповитаминозы

Термин «алиментарное истощение», «алиментарная дистрофия» принадлежит терапев­там, работавшим в блокадном Ленинграде в 1941 — 1942 годах под руководством главного тера­певта города профессора М.

Алиментарная дистрофия — это болезнь длительного недостаточного питания, которая проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией органов и тканей с нарушением их функций. В этиологии заболевания кроме недое­дания могут играть роль переохлаждение, тяжелый физический труд, острые инфекционные за­болевания, особенно кишечные, нервно-эмоциональное перенапряжение.

В течении заболевания различают 3 стадии. В I стадии наступает истощение эндогенных энергетических ресурсов без существенных изменений внутренних органов. Во II стадии проис­ходит расход собственных белков и развитие дистрофии; развивающаяся атрофия гладкой и по­перечно-полосатой мускулатуры приводит к адинамии, атонии кишечника. Снижаются защитные и иммунные силы организма, что создает предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Развиваются изменения со стороны ЦНС и недостаточность функций эндокринных желез — ги­пофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез (кахексия, гипотензия, расстройства обмена). III стадия характеризуется развитием необратимых изменений в организме.

В клинической картине заболевания отмечаются общая слабость, повышенная утомляе­мость, головокружение, снижение мышечной силы, боли в конечностях, парестезии, зябкость, вначале усиленный аппетит, затем его потеря, жажда, тяга к повышенному потреблению соли, запоры. Наблюдаются похудание, сухость кожи, отеки, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия, урежение дыхания. Характерно понижение пепсин- и кислотообразующей функции желудка, угнетение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушениям процессов пи­щеварения и всасывания.

В течении алиментарной дистрофии различают 2 варианта. Отечный вариант может про­текать с развитием ранних отеков, которые сопровождаются полиурией, иногда наблюдается раз­витие поздних отеков. Безотечный вариант протекает тяжелее, часто приводит к коматозным состояниям. Дистрофическая кома сопровождается потерей сознания, гипотермией, судорогами.

Алиментарная дистрофия часто осложняется пневмонией, дизентерией и другими кишеч­ными инфекциями, туберкулезом легких с ареактивным течением.

Для лечения алиментарной дистрофии используют дробное рациональное питание, парен­теральное питание (плазма, аминокислоты), общеукрепляющие средства, витамины, биогенные стимуляторы, при анемии — препараты железа, витамины B₁, В₁₂, при надпочечниковой недоста­точности — стероидные гормоны.

При диспепсических расстройствах (поносы) назначаются механически и химически ща­дящая диета, желудочно-кишечные ферменты. Показаны изоляция таких больных и бактериоло­гическое исследование для исключения инфекционных заболеваний и гельминтозов.

В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимуще­ственно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест по­стоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.

Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.

Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призван­ных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адапта­ции к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате.

Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболе­ваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела спо­собствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.

Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.

В клинической картине гиповитаминоза А ранним симптомом является гемеролопия (ку­риная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф­тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфек­циям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Начальные симптомы гиповитаминоза B₁характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечно­стях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипосте- зиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная недоста­точность.

Арибофлавиноз (дефицит витамина В₂) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, се­борейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещина­ми вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.

Гиповитаминоз В₆проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях воз­можны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут).

В современных локальных войнах развитие алиментарной дистрофии маловероятно. В то же время объектом пристального внимания медицинской службы в период боевых действий в Афганистане и Чечне являлась проблема трофической недостаточности (ТН) у воен­нослужащих.

В настоящее время в соответствии с руководящими документами для оценки состояния питания военнослужащих рассчитывается индекс массы тела (Кетле) — отношение массы тела в кг к росту в м². В норме этот показатель для молодых лиц составляет 19,5—23 кг/м²; при 18,5— 19,5 кг/м² — пониженное питание, ниже 18,5 — гипотрофияI, II, III ст; выше 23,0 — повышен­ное питание, выше27,5 — ожирение.

В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимуще­ственно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест по­стоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.

Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.

Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призван­ных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адапта­ции к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то

обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.

Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболе­ваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела спо­собствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.

Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.

В клинической картине гиповитаминоза А ранним симптомом является гемеролопия (ку­риная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф­тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфек­циям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Начальные симптомы гиповитаминоза B₁характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечно­стях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипо- стензиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная не­достаточность.

Арибофлавиноз (дефицит витамина В₂) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, се­борейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещина­ми вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.

Гиповитаминоз В₆проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях воз­можны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительно­восстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участ­вует в синтезе стероидных гормонов и коллагена, вместе с витамином Р регулирует проницае­мость сосудистой стенки, участвует в синтезе ДНК.

Болезнь развивается вследствие длительного недостатка витамина С в пище. Предраспола­гают к ней отсутствие свежих овощей, острые и хронические инфекции, интоксикации, повы­шенная физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение.

Ранними признаками гиповитаминоза С являются утомляемость, вялость, сонливость, го­ловная боль, снижение артериального давления, кардиалгия.

Ведущим признаком гиповитаминоза D является снижение содержания кальция и фосфо­ра в плазме крови в результате нарушения всасывания в кишечнике, что может привести к остео­маляции и остеопорозу.

Гиповитаминоз РР развивается при длительном недостатке никотиновой кислоты в пище, часто сочетается с дефицитом белка и других витаминов группы В. Предрасполагающими и про­воцирующими факторами являются острые и хронические инфекции, физическая перегрузка, воздействие солнца и ультрафиолетовых лучей.

Проявляется сухостью, шершавостью и гиперпигментацией кожи живота, боковых отде­лов туловища и разгибательных поверхностей конечностей. Возможно утолщение, шерохова­тость, гипертрофия сосочков и изменение рисунка языка. Развернутая клиническая форма гипо­витаминоза РР известна как пеллагра, для которой характерны дерматит, диарея, деменция, про­грессирующая анемия.

Обязательным условием обследования военнослужащих с трофической недостаточностью является их госпитализация с проведением комплекса диагностических мероприятий для исклю­чения соматических, инфекционных и паразитарных заболеваний.

Лечение при трофической недостаточности должно быть комплексным и включать наряду с госпитальным режимом усиленное диетическое питание (1Ги 11^б), энтеральное (через зонт) введение белковых гидролизатов до 2—3 л/сут, в тяжелых случаях — внутривенное введение белковых препаратов и аминокислот; назначение желудочно-кишечных ферментов (ацидин- пепсин, панзинорм, фестал), применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) и инсу­лина с глюкозой, а при необходимости — этиотропную терапию выявленных кишечных инфек­ций.

Обязательным компонентом комплексного лечения трофической недостаточности должно быть парентеральное назначение витаминов группы В (B₁, В₆, В₁₂), аскорбиновой кислоты и по­ливитаминных комплексов внутрь.

В профилактике дефицита массы тела следует особо отметить роль повседневного меди­цинского контроля за своевременным и полным доведением до каждого военнослужащего уста­новленной нормы питания. Необходимы также контроль за меню-раскладкой (включение в жар­кий период в рацион острых закусок, овощей, компотов), перераспределение суточного рациона в жаркое время с акцентом на завтрак и ужин, организация дробного приема воды в рейдах, соблю­дение режима отдыха, контрольные медицинские осмотры со взвешиванием личного состава до и после завершения рейдов и др.

4.1.6.