СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

Синдром длительного раздавливания (СДР) (синонимы: синдром сдавления, краш-синдром, миоренальный синдром, травматическая миоглобинурия, травматический токсикоз)—это своеобразное патологическое состояние, развивающееся в результате длительного закрытого пов­реждения (размозжения) значительного массива мягких

тканей.

Синдром длительного раздавливания в военных услови­ях наблюдался у пострадавших при разрушении зданий и различных укрытий вследствие артиллерийского обстрела и особенно авиационной бомбардировки. В мирное время случаи СДР возникают при обвалах шахт, рудников, землетрясениях.

Отдельные признаки СДР были описаны Н. И. Пиро­говым. В литературе, относящейся к периоду первой мировой войны, а также к крупным землетрясениям конца XIX — начала XX столетия, встречаются описания патоло­гических состояний, возникающих в связи с тяжелым массивным сдавлением мягких тканей. Наиболее подробно СДР был описан в период второй мировой войны (Байу- отерс и др.), когда такие поражения приобрели массовое распространение, в частности в Англии при бомбардировке ее городов немецко-фашистской авиацией. В нашей стране в период Великой Отечественной войны и в послевоенный период СДР изучали многие авторы: А. Я., Пытель, H. Н. Еланский, М. И. Кузнн и др.

Сведения о частоте СДР немногочисленны, но показа­тельны. Бай.уотерс среди 1182 пострадавших от бомбарди­ровок выявил краш-синдром у 3,7%. М. И. Кузин, обсле­дуя пострадавших от крупного землетрясения, обнаружил СДР у 3,5%. Весьма примечательно, что среди жертв атомной бомбардировки Хиросимы эта патологическая форма наблюдалась почти в 20%. В случае применения ядерного оружия СДР будет встречаться заметно чаще, чем в прошлые войны и, по-видимому, будет представлять собой одну из характерных форм боевой патологии.

Клиника. СДР отличается циклическим фазовым тече­нием, в связи с чем его разделяют на три периода: ранний, промежуточный и поздний (М. И. Кузин).

В раннем периоде (продолжительность 2—3 дня), начинающемся вскоре (через несколько десятков минут или несколько часов) после освобождения от сдавления, выявляются как общие, так и местные симптомы. Ме­стные симптомы характеризуются быстрым нарастанием напряженного отека пострадавшей части тела (обычно конечности); кожа при этом приобретает синюшную (блед­но-синюшную) окраску, холодна на ощупь. В дальнейшем на коже образуются пузыри, нередко содержащие гемор­рагическую жидкость. Развивающиеся в это же время (с первых часов) общие гемодинамические расстройства ха­

рактерны для шока в его торпидной фазе (артериальная гипотония, тахикардия и др.). В литературе имеются сообщения о быстром ухудшении общего состояния по­страдавших после освобождения их от многочасового сдавления (нахождение иод завалом в течение 24 —48 ч), при этом многие гибнут в первые же часы («вторичный шок»).

Второй (промежуточный) период (с 3-го по 10—12-й день) наступает после короткого «светлого» промежутка и характеризуется типичными проявлениями ОПН: олиго­анурией, вялостью, рвотой, азотемией, гиперкалиемией.

В первые дни у пострадавших выделяется моча бурого цвета за счет миоглобинурии. В течении ОПН при СДР выделяются начальная (совпадает с периодом шока), олигоанурическая, полиурическая стадии и стадия выздо­ровления.

В симптоматологии третьего (позднего) периода (с конца второй недели до 2—3 мес) преобладают местные поражения: некрозы кожы, трофические язвы, поврежде­ния нервов, в дальнейшем рубцы, контрактуры и др. Восстановление функции почек завершается обычно на протяжении этого же периода, и поэтому здесь некоторое время наблюдаются полиурия, никтурия, умеренная про­теинурия, цилиндрурия и микрогематурия.

Выраженность клинических проявлений СДР может быть различной в зависимости от обширности размозже­ния мягких тканей и длительности сдавливания; опреде­ленное влияние оказывают сопутствующие повреждения внутренних органов, а также особенности индивидуальной реактивности организма.

В зависимости от этого принято различать легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени СДР. Для легких форм характерны умеренные, преходящие рас­стройства общей и почечной гемодинамики и умеренные нарушения функции почек. Преобладают местные измене­ния. Выраженная олигурия и анурия не возникают: отмечается выделение в течение нескольких дней мочи бурого цвета, содержащей миоглобин, белок и цилиндры. Нередко развивается полиурия, отражающая нарушение концентрационной способности почек. Такие формы воз­никают обычно при необширном раздавливании мягких тканей длительностью до 4 ч.

К средней степени тяжести относят случаи СДР, характеризующиеся умеренными гемодинамическими рас­стройствами и отчетливыми проявлениями ОПН; они развиваются в результате сдавливания, продолжающегося менее 6 ч.

При СДР тяжелой степени отчетливо выражена сим­птоматология двух первых периодов: шока и ОПН; такие формы возникают при сдавлении одной или двух ног или рук продолжительностью более 6 ч.

Крайне тяжелая степень СДР, наступающая при осо­бенно обширных и длительных повреждениях (например, раздавливание обеих ног в течение более 6 ч), характери­зуется развитием тяжелого прогрессирующего шокопо­добного состояния, заканчивающегося смертью в течение 1—2 сут.

При средней и особенно тяжелой степени СДР миогло­бинурия, возникающая при выходе из шокового состо­яния, обычно сочетается с симптомами эндогенной инток­сикации (миоглобин, кислые метаболиты поврежденных тканей), проявляющейся повышением температуры до 38—39° С, рвотой, лейкоцитозом. Одновременно развива­ется олигоанурическая стадия ОПН.

Продолжительность олигоанурической стадии, выра­женность и стойкость водно-электролитных нарушений при ней наряду с выраженностью катаболических процес­сов определяют тяжесть и исход СДР во втором (проме­жуточном) периоде. Вследствие нарушения мочеотделения и метаболических расстройств, сопровождающихся увели­чением продукции эндогенной воды в организме, при тяжелых степенях СДР возможно появление, и нарастание отеков, вплоть до полостных, и развитие отека легких и головного мозга.

В результате выраженного протеолиза, преобладания катаболических процессов и нарушения функций почек происходит увеличение содержания в сыворотке крови азотистых продуктов (мочевины, креатинина и др.), калия, магния, фосфатов и сульфатов, нарушается кислотно­щелочное состояние—развивается метаболический аци­доз. Гиперфосфатемия сопровождается возникновением гипокальциемии. Наиболее постоянна при средней и тяже­лых степенях СДР быстро развивающаяся гиперкалиемия (калий в большом количество поступает из размозженных тканей), опасность которой определяется токсическим влиянием высоких концентраций калия на сердечную мышцу. Токсичность калия увеличивается при ацидозе и гипокальциемии. В связи с этим гиперкалиемические изменения ЭКГ бывают более выраженными, чем можно было бы ожидать лишь на основании исследования сыво­роточного калия. В этой стадии у пострадавших особенно часто течение СДР осложняется интеркуррентными ин­фекциями. і

В полиурической стадии ОПН выделяют фазы началь-

ного диуреза, когда пострадавший выделяет более 150 мл мочи, и количество ее неуклонно возрастает, а гумораль­ные нарушения мало отличаются от таковых в период олигоанурии, и собственно фазу полиурии, во время которой суточный диурез превышает 1800 мл, выделяется светлая, лишенная миоглобина моча с низкой относитель­ной плотностью, происходит избыточное выделение не только воды, но и электролитов (в частности, может развиться гипокалиемия). Азотемия в этот период, хотя и не сразу, постепенно снижается, достигая нормального уровня. Нормализация водно-солевого обмена, кислотно­щелочного состояния и ликвидация азотемии сопровожда­ются улучшением общего состояния пострадавших.

В раннем периоде больные с СДР погибают от шока (возможно, и от гиперкалиемии), в промежуточном пери­оде (в стадии олигоанурии, реже в стадии полиурии) основная причина смерти при СДР — уремическая кома и тяжелые нарушения водно-электролитного обмена. До внедрения в клиническую практику гемодиализа от уремии умирало почти ²I₃пострадавших с выраженными формами СДР.

Стадия выздоровления ОПН при СДР начинается с момента нормализации азотемии. Как указывалось выше, она относится по времени к позднему периоду СДР. В начале ее, как правило, еще сохраняются изменения почечных функций (полиурия, никтурия, снижение клу­бочковой фильтрации и др.), но постепенно они восстанав­ливаются. Этот период ОПН наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.

При диагностике СДР следует указывать период и тяжесть поражения, анатомическую область, подвергшу­юся раздавливанию, и, по возможности, продолжитель­ность сдавления.

Патогенез СДР сложен и выяснен не полностью. Важнейшими патогенетическими факторами признаются: нервнорефлекторный (нейрогуморальний), токсемия и плазмопотеря. Несмотря на высокую значимость каждого из этих факторов, ведущую роль следует приписать нервнорефлекторному, обусловливающему разрушитель­ное болевое раздражение ЦНС. Все защитные механизмы при этом предельно напряжены, затем истощаются, что снижает приспособительные возможности организма к воздействию токсемии и плазмопотери.. Токсемия сопро­вождается гиперкалиемией, которая является основной причиной развития острой сердечной недостаточности в раннем периоде СДР. Для характеристики значения плаз­мопотери можно указать, что, по последним эксперимен­

тальным данным, масса циркулирующей плазмы при СДР снижается на 22—56%. Следовательно, в основе развития первого периода СДР (шок, шокоподобное состояние) лежит рефлекторный механизм, усугубляемый сложными метаболическими расстройствами.

Отдельного рассмотрения заслуживает механизм раз­вития ОПН при СДР. Основное значение в ее генезе придается первичной ишемий почек вследствие общих гемодинамических расстройств при шоке с последующим острым нарушением внутрипочечного кровообращения. Существенную роль играет также повреждение канальце­вого эпителия продуктами миолиза и протеолиза (токсиче­ское и вследствие анафилактической реакции). Некоторое вспомогательное значение имеет механическая закупорка почечных канальцев массами миоглобина.

Лечение пораженных СДР является сложной и ответ­ственной задачей, которая должна решаться совместными усилиями терапевта, хирурга, реаниматолога.

Как это,вытекает из оиисания клиники и патогенеза СДР, его лечение должно проводиться дифференцирован­но, в зависимости от периода патологического процесса и его тяжести. Принципиально терапия должна быть направ­лена на предупреждение и уменьшение воздействия токси­ческих продуктов миолиза и протеолиза (поступающих из размозженных тканей), борьбу с шоком, с ОПН и элек­тролитными нарушениями. Очевидно, что лечение больно­го с СДР включает проведение нередко довольно сложных и трудоемких хирургических вмешательств, подробное описание которых дается в учебниках и руководствах по военно-полевой хирургии и травматологии.

Важное значение принадлежит раннему наложению жгута и полноценной иммобилизации конечности (транспортная иммобилизация при эвакуации, гипсовые лонгеты в госпитале и т. д.). Полезной Признается фут­лярная новокаиновая блокада проксимальнее уровня, где был наложен жгут, в дальнейшем (при необходимости) — широкие рассечения напряженных тканей.

В раннем периоде проводится большой комплекс про­тивошоковых мероприятий, включающий, помимо указан­ного выше, введение различных анальгезирующих средств, внутривенное капельное вливание 0,1% раствора новокаина (300 мл), синтетических кровозамёнителей (по-

лиглюкин, поливинилпирролидон и др.); в связи с большой плазмопотерей в вену следует вводить большое количе­ство жидкости — до 4 л (в том числе 1 —1,5 л 5% раствора глюкозы), что стоит в зависимости от степени гемокон­центрации. Вопрос о гемотрансфузиях при СДР освещает­ся в литературе противоречиво. По-видимому, к этому методу здесь следует относиться с осторожностью и широко им не пользоваться. В целях борьбы с ацидозом с первых дней назначается бикарбонат натрия внутрь по 2—4 г через-4 ч или внутривенно (при рвоте) 3% раствор натрия бикарбоната по 400—500 мл в сутки.

Во втором промежуточном периоде СДР основное внимание уделяется лечению острой почечной недостаточ­ности. При средней степени СДР, при которой ОПН может носить функциональный характер, возмещение объема циркулирующей крови в сочетании с парентераль­ным введением 2 мл лазикса может оказаться достаточ­ным для восстановления диуреза, который должен посто­янно контролироваться. При постепенном восстановлении диуреза повторные введения лазикса, а если позволяет состояние пострадавшего, то прием его или этакриновой кислоты (урегита) внутрь в суточной дозе до 200 мг, должны сочетаться с адекватной гидратацией и алкалини- зацией пациента. C этой целью вводятся внутрь или внутривенно растворы гидрокарбоната натрия (до 10—15 г в сутки) и изотонический раствор хлорида натрия.

Если проведение противошоковых мероприятий и ста­билизация гемодинамики не сопровождаются восстановле­нием диуреза (последний не превышает 30 мл в час), то это свидетельствует о необратимых (органических) изме­нениях в почках. Необоснованное введение при этом больших количеств жидкости может усугубить водно-элек­тролитные расстройства и затруднить дальнейшее лече­ние. Средством выбора при лечении больных этой катего­рии является перитонеальный диализ или гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка». Показа­ниями к гемодиализу являются: клиническое ухудшение состояния (появление сонливости, мышечных подергива­ний и т. д.), нарастание до 33 ммоль/л уровня мочевины в крови и до 7,5 мг-экв/л калия, снижение содержания бикарбоната плазмы до 15 мг-экв/л и pH крови ниже 7,15.

В ходе лечения больных СДР с острой почечной недостаточностью обязателен регулярный контроль за диурезом, уровнем, азотемии, содержанием электролитов (в первую очередь калия, кальция и натрия) и восполнение всех экстраренальных потерь воды и электролитов. В случаях нарастания гиперкалиемии и при необходимости

транспортировки пострадавших в олигоанурической ста­дии для профилактики осложнений гиперкалиемии (оста­новка сердца) показано внутривенное введение 20 мл 10% раствора глюконата кальция отдельно или в сочетании с 10% раствором глюкозы и инсулином. C целью снижения уровня катаболических процессов необходимо обеспечить пострадавших парентеральным питанием. C этой же целью рекомендуются анаболические гормоны (неробол, неробо- лил, ретаболил и др.). Для профилактики инфекций показаны антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием (пенициллин и его синтетические аналоги, эрит­ромицин).

Первая медицинская помощь состоит в осуществлении простейших мероприятий, направленных на предупрежде­ние токсемии и борьбу с шоком (наложение жгута, иммобилизация конечности, введение обезболивающих, местная гипотермия).

На ПМП продолжается проведение противошоковых мероприятий (иммобилизация, новокаиновые блокады, сердечно-сосудистые средства щ др.), которые в полном объеме проводятся и завершаются в МедСБ (квалифици­рованная медицинская помощь).

После выведения из шока больной должен быть эвакуирован из МедСБ в специализированный госпиталь для проведения специальных мероприятий, включая ди­ализ, лечение острой почечной недостаточности (специ­ализированная помощь).