Радиационные поражения, вызванные радиоактивными веществами, проникающими внутрь организма

На местности, зараженной радиоактивными вещества­ми, внешнее воздействие оказывают одновременно гамма- лучи и бета-частицы. При этом радиоактивные вещества могут поступать внутрь организма, особенно в период их выпадения из радиоактивного облака.

Клиническое течение (особенности течения, тяжесть) лучевой болезни, обусловленной внутренним радиоактив­ным заражением (инкорпорацией) продуктами ядерного деления, определяется дозой PB, поступивших внутрь организма, растворимостью и всасываемостью их, харак­тером распределения в органах и тканях, путями поступ- тения в организм и скоростью распада и выведения из организма отдельных радиоактивных изотопов.

Как всасываемость, так и распределение радиоактив-

ных изотопов (радионуклидов) зависит от их физико- химической природы. Так, известно, что изотойы строн­ция, бария, цезия, йода в большом количестве (80—100% от поступившей дозы)* всасываются из желудочно- кишечного тракта, изотопы церия, иттрия, циркония всасываются в незначительном количестве (0,05—1%), смесь изотопов, имеющихся в продуктах деления, урана, из желудочно-кишечного тракта всасывается в кровь в пределах 2—16% от поступившего количества, а осталь­ная часть выводится с калом в первые 2—4 дня. При поступлении в организм этой смеси изотопов аэрогенным путем в легких задерживается 5—15%, а в кровь всасыва­ется до 10—35% поглощенной дозы.

Поступив в организм, одни изотопы (стронций, иттрий, цирконий) накапливаются и задерживаются в костях, (остеотропные элементы), другие (церий, лантан) — в пече­ни (гепаготропные), третьи (цезий, рутений, натрий) более или менее равномерно распределяются по всему организ­му, уран задерживается в почках, а йод целиком поглоща- ' ется щитовидной железой.

Неодинаковое распределение в организме разных ради­оизотопов объясняется тем, что в зависимости от их химических и физико-химических свойств они вступают во взаимодействие с различными компонентами крови и тканей. В результате образуются неодинаковые по раство­римости соединения, подвергающиеся фагоцитозу макро­фагами и _ клетками ретикулоэндотелия различных органов.

Выведение радиоактивных изотопов в основном проис­ходит через желудочно-кишечный' тракт и почки. При этом скорость их выведения различна: одни (цезий, рутений) выводятся сравнительно быстро, другие (строн- . ций, церий, иттрий) — медленно. Поражающее действие • оказывают не только поступившие в кровь вещества, но и невсосавшиеся радиоактивные изотопы при движении их по системе дыхания и пищеварения.

Особенности клиники ОЛБ, вызванной поступлением внутрь радиоактивных веществ, состоят в отсутствии или ' . слабой выраженности первичной реакции, медленном фор- I мировании и растянутости во времени периодов заболева- j ния, поражении преимущественно путей поступления (ор- і ганов дыхания, желудочно-кишечного тракта) и «критиче- т ских» органов, зависящее от органотропности поступив- ших радиоактивных веществ. , ≈

Диагностика лучевой болезни, вызванной внутренним радиоактивным заражением, затруднена. Следует учиты­вать данные анамнеза, свидетельствующие о вероятности проникновения продуктов ядерного взрыва (ПЯВ) внутрь организма (пребывание пострадавшего на зараженной ме­стности без средств защиты, употребление в пищу зара­женных продуктов, воды и т.

Для предупреждения развития лучевой болезни от внутреннего облучения применяются методы, рассчитан­ные на ускорение выведения из организма нерезервиро­ванных радионуклидов, направленные на усиление элими­нации из организма уже всосавшихся (инкорпорирован­ных) радиоактивных веществ. Методы первой группы составляют мероприятия первой медицинской и первой врачебной помощи, методы второй группы относятся к мероприятиям квалифицированной терапевтической помо­щи. При ингаляционном поступлении радиоизотопов их удаляют из полости рта и носоглотки с помощью полоска­ний, из дыхательных путей — отхаркивающими средства­ми. При пероральном поступлении радиоактивных веществ необходимо как можно быстрее удалить содержимое желудка. Для этого вызывают рвоту (механическим раз­дражением мягкого неба или при помощи апоморфина), проводят беззондовое или, если это возможно, обильное промывание желудка с помощью желудочного зонда.

Промывание желудка следует проводить и при ингаля­ционном поступлении в организм радиоактивных веществ, учитывая, что они выделяются из дыхательных путей с мокротой и непроизвольно заглатываются в желудок.

Для связывания радиоактивных веществ в желудочно- кишечном тракте назначают адсорбенты (сульфат бария или его препарат адсорбар, ферроцин, ионообменные смолы) с последующим промыванием желудка.

Чтобы ускорить выведение ПЯВ из желудочно- . кишечного тракта, применяют слабительные — сульфат натрия или сульфат магния в.обычных дозах, назначают обычные или очистительные клизмы.

При загрязнении радиоактивными веществами раневых или ожоговых поверхностей рекомендуется обмыть их стерильным изотоническим раствором хлорида натрия.

Ускорить выведение радиоактивных веществ, которые уже резорбировались в организме, можно с помощью

комплексонов; наиболее эффективным из них является пентацин.

Перечисленные методы ускорения выведения как нев- сосавшихся, так и резорбированных радионуклидов явля­ются одновременно методами профилактики и лечения лучевой болезни, вызванной внутренним облучением, так как они способны не только предупреждать развитие болезни, но и смягчить (снижать тяжесть) ее клиническое течение. В остальном лечение заболевания, развившегося в результате внутреннего радиоактивного заражения, про­водится по принятой системе терапии лучевой болезни с учетом преобладания избирательного поражения той или другой системы органов (органы дыхания, система пище­варения, костная ткань и др.).

Для иллюстрации особенностей течения лучевой болез­ни от внутреннего облучения приводится выписка и? истории болезни.

Больной 3., 23 лет, поступил в клинику 12.11.60 г. в состоянии средней тяжести с жалобами иа головные боли, головокружение, общую слабость, тошноту, рвоту, понос. Из анамнеза выяснилось, что днем 9.11 ои принял внутрь порошок бромистого радия общей активностью 74 Мбк. В течение первых суток после этого никаких объективных ИЛИ 'j . субъективных расстройств не отмечалось.

Во второй половине следующего дня (10.11) он принял внутрь 2 ; таблетки изафенина, затем люминал. После этого больной заснул и спал ; до второй половины следующего дня. Во сне у больного появился самопроизвольный жидкий стул. Проснулся самостоятельно с резко J выраженными головной болью, тошнотой, рвотой, был понос. 1

При осмотре 12.11. больной вял, иа вопросы отвечает односложно, ] кожные покровы бледные. Пульс 88 ударов в минуту, ритмичный, АД ■ 16/10 кПа (120/75 мм рт. ст.). Сердце, легкие ис изменены. Язык суховат, ‘5 обложен беловатым налетом, живот мягкий, чувствительный при пальпа- ; ции в подложечной области и в правой подвздошной области.

Биофизические исследования при поступлении больного В клинику I показали: фон гамма-излучения при наружной дозиметрии в области 1 различных участков тела в пределах 0,5—1,8 мКл/кг (на расстоянии 1 см « от поверхности тела, в том числе от костных поверхностей). . Ч Радиометрические исследования промывных вод, крови, кала и мочи ∣ показали, что в организме задержалось 3,7 Мбк, т. с. около 5%общего ’ количества изотопа, поступившего в организм, _ψ

Рвота повторялась в течение 3 сут пребывания больного в клинике, a ,⅛ затем прекратилась. Стул нормализовался позднее, в начале 2-й недели , заболевания. Астенические проявления были наиболее отчетливы в первое время, в последующем выраженность их постепенно уменьша- ' лась.

Артериальное давление колебалось преимущественно в пределах ■

13,3/8,6—12/6,7 кПа (100/65 — 90/50 мм рт. cτ.). В органах дыхания и сердце в течение первых нескольких месяцев изменений не выявлялось, живот оставался мягким, печень и селезенка не пальпировались.

При поступлении больного в клинику был проведен комплекс мероприятий неотложной помощи, направленных на ускорение элимина­ции Ra²²⁶из организма и предупреждение его всасывания (промывание желудка, сифонные клизмы, дача адсорбента).

■Больной длительное время получал витаминные препараты (B_b B₂, B₆, PP, С, рутин, В ₁₂ с фолиевой кислотой), пенициллин и стрептомицин (две недели), десенсибилизирующие (димедрол, препараты кальция), дважды в неделю переливалась изогруппная свежецитратная кровь по 200—250 мл. •

За первые 2 мес больной похудел приблизительно на 5 кг, в последующие месяцы заболевания снижение веса прекратилось, но до исходного уровня вес не восстановился.

Показатели длительности кровотечения и времени свертывания крови в течение всего периода наблюдения над больным не изменялись.

Наиболее ранними, выраженными и стойкйми явились изменения крови. В день поступления больного в клинику в крови был обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз (8,4-10⁹/л, н. 83%) с лимфоцитопенией (13%) и увеличенная СОЭ (28 мм в час), с 5-го дня заболевания число лейкоцитов снизилось до 4,45-10⁹/л, а с 7-го дня уменьшилось содержа,- ние тромбоцитов до IOO-IO⁹M.

После некоторого колебания в содержании лейкоцитов развилась выраженная и стойкая лейкопения: на протяжении 2 лет число лейкоци­тов-в кровн колебалось от 1,6-10*∕λдо 3,1-10⁹/л.

Содержание гемоглобина и эритроцитов на протяжении первых 7 мес наблюдения за больным Оставалось в норме, а затем стало медленно снижаться. После фазы кратковременного повышения содержания ге­моглобина его количество начало несколько снижаться, одновременно с этим на 10-м месяце заболевания началось некоторое снижение содержа­ния эритроцитов.

Изменения в миелограммах в первые месяцы исследования были выражены менее отчетливо. Общее число миелокариоцитов от 28.11.60 г. было 25-10⁹/л, а 10.04.61 г.—40-10⁹/л.

В пунктате костного мозга от 28.11.60 г. найдены большое число разрушенных клеток, делящиеся полихроматофильные нормобласты, преобладание клеток в фазе профазы, единичные амитозы пормобла- CTOB.

Анализ крови от 15.01.61 г.: эр. 3,23- 10¹²/л, Hb 100 г/л, л. 1,6- 10⁹/л, э. 1%, лймф. 37%, мон. 9%, ретикулоц. 0,6%, тромбоц. 74,3- 10⁹/л; СОЭ 10 мм в час.

Спустя 5 нед после пребывания больного в клинике его состояние и самочувствие постепенно улучшились и стали удовлетворительными, что позволило 02.03.61 г. на месяц выписать больного из клиники для работы по специальности, а также для амбулаторного наблюдения и лечения. Пребывание вне клиники больной перенес удовлетворительно.

C конца марта 1961 г. больной обратил внимание на боли в правой пяточной кости при ходьбе и надавливании на кость вследствие развив­шегося в это время периостита. Поперечный диаметр правой пяточной кости в 1¹∕₂раза превысил соответствующий размер левой пяточной кости.

В середине 1962 г. изредка беспокоили боли в костях черепа. В первой половине 1963 г. периодически стали появляться головокружения, связанные с переутомлением больного. Настроение было неустойчивым. Других жалоб не было, изменений в состоянии больного не наблюдалось. В выделениях обнаруживались следы радия.

Самочувствие стало ухудшаться с осени 1964 г.: больной стал слабеть, худеть, развились явления секвестрирующего остеомиелита

иижией челюсти, в связи C чем он лечился в клинике челюстно-лнцсвой хирургии Военио-медицинской академии им. С. М. Кирова, а затем в клинике военно-полевой терапии.

C марта 1965 г. у больного развилась опухоль грудииы— остеосаркома. В это же время появилась выраженная кровоточивость. Изменения крови прогрессировали до панцитопении. Смерть наступила 29.08.65 г.

Патологоанатомически подтвержден диагноз ХЛБ, обусловленной внутренним облучением радием, и остеосаркомы грудины, прорастающей в переднее средостение.