Отравления этиловым спиртом

Этиловый спирт (С₂Н₅ОН, этанол) — бесцветная жидкость с характерным запахом. С во­дой смешивается в любых соотношениях, хорошо растворяется в органических растворителях.

Этанол применяется в качестве растворителя, компонента специальных топлив, использу­ется для синтеза других соединений, входит в состав некоторых антифризов, косметических средств, политур, клеев и др. Так называемые гидролизный, сульфатный спирты, денатурат, на­ряду с этанолом, содержат примеси метанола, альдегидов, средних спиртов.

Рост алкоголизации населения РФ в настоящее время должен рассматриваться не только как медико-биологическая проблема. Есть все предпосылки считать злоупотребление этанолом в качестве серьезной угрозы генетическому фонду россиян, национальной безопасности страны в целом. Потребление этилового спирта на душу населения в России в течение XX века возросло в 3,8 раза и достигло 13 литров абсолютного алкоголя. Это в 1,6 раза выше того уровня, который ВОЗ признала опасным для здоровья людей. Только за 90-е годы XX столетия алкоголь унес жиз­ни около 1 млн россиян. В том числе: умерло от алкоголизма около 100 тыс человек, убито пья­ными лицами 230 тыс, погибло по вине пьяных водителей около 250 тыс, отравились алкоголем 335 тыс человек. Доля острых отравлений этанолом и его суррогатами в РФ составила 20% от всех острых отравлений, тогда как десятилетием раньше эта цифра не превышала 10%, а в от­дельные годы «вклад» этанола в общую смертность при острых отравлениях достигал 50% и бо­лее.

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этанола. Смертельная разовая доза этанола во многом зависит от индиви­дуальной чувствительности и составляет 4-12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии приобретенной толерантности).

Отдельного рассмотрения заслуживают различные примеси, входящие в состав спиртных напитков. Они могут влиять на токсикологические характеристики этанола.

Альдегиды (уксусный, пропионовый, масляный и др.). Интенсивно образуются при пере­гонке вина на коньячный спирт, а также при хересовании вин. Непредельные альдегиды (акроле­ин, кротоновый альдегид) придают спиртным напиткам жгучий привкус и горечь. В то же время их совокупность формирует неповторимый букет вин и коньяков. Токсичность альдегидов невы­сока. Они активно разрушаются в просвете тонкого кишечника и при контакте со слизистой обо­лочкой. Их содержание в спирте-ректификате не превышает 8 мг/л, в коньяках — 30—50 мг/г, в винах — 10—50 мг/л, в хересе — до 250 мг/л и более.

Сивушные масла представляют собой смесь высших (С3—С5) одноатомных алифатиче­ских спиртов, эфиров и др. (около 40 соединений), образующихся при ректификации спирта- сырца. По токсичности сивушные масла значительно превосходят этанол и потенцируют его не­гативные эффекты. Содержание сивушных масел колеблется от 250— 650 мг/л в винах до 1000— 4000 мг/л в роме, бренди, виски.

Метанол — один из наиболее токсичных компонентов спиртных напитков. Отделение его при ректификации представляет значительную сложность. Самая низкая концентрация метанола — в белом виноградном вине (до 240 мг/л), в красном — до 3000 мг/л, в коньяках — 1000 мг/л, в плодово-ягодных винах — до 6000 мг/л.

Сложные эфиры (диэтиловый, муравьино-этиловый, уксусно-этиловый и др.) образуются в процессе взаимодействия спиртов с органическими кислотами. Сложные эфиры слабо влияют на токсичность этанола, однако способны изменять его органолептические свойства. Например, диэтиловый эфир усиливает запах этанола, а уксусно-этиловый ослабляет его.

При смертельных отравлениях спиртными напитками суммарная доза выше перечислен­ных примесей, как правило, не превышает 0,01 их ЛД50. Это относится и к низкосортным образ­цам спиртных напитков.

Механизм действия и патогенез.

В токсикокинетике этанола выделяют две фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит зна­чительно быстрее, чем биотрансформация и выделение, вследствие чего его концентрация в кро­ви повышается. Этанол быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%), в среднем через 1-1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Спиртные напитки кре­постью до 30% всасываются быстрее. Также резко ускоряют всасывание алкоголя шипучие на­питки, содержащие углекислоту. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приеме натощак/повторном употреблении, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. До 10% этанола удаляется из организма в течение 12 ч с выдыхаемым воздухом и мочой. Основная часть спирта подвергается метаболизму со средней скоростью 4—12 г/ч (0,1 г/кг за 1 ч).

Определение указанных выше фаз распределения этанола имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение. Для этого подсчитывают соотношение его концентраций в мо­че и крови. В фазе резорбции оно меньше единицы. В фазе элиминации это соотношение всегда больше единицы.

Этанол относится к нейротропным веществам алкогольно-барбитуровой группы. В пато­генезе отравлений выделяется несколько ведущих факторов. Его действие осуществляется на уровне мембран клеток головного мозга. Установлено, что под влиянием этанола повышается те­кучесть липидного матрикса мембранных образований и происходит нарушение их функций, ко­торое выражается в изменении ионных потоков, биофизических характеристик рецепторов, ак­тивности связанных с мембранами ферментных систем, захвате некоторых веществ и т. д. Мем­бранотоксическим эффектам этанола способствует также индуцируемое им перекисное окисле­ние липидов.

Значительная роль в развитии отравлений этанолом отводится процессам, связанным с его метаболизмом.

Не менее 80% этанола окисляется в печени с участием алкогольдегидрогеназы. Оба фер­мента в качестве акцептора водорода используют окисленный никотинамиддинуклеотид:

Как видно, в результате окисления этанола происходит накопление восстановленного НАД и, соответственно, снижение концентрации его окисленной формы. Учитывая, что многие окис­лительные процессы в печени протекают с участием НАД⁺ (метаболизм триглицеридов, жирных кислот, гормонов и т. д.), можно говорить о серьезных нарушениях функции гепатоцитов. Кроме того, образующийся ацетальдегид обладает способностью связываться с биомолекулами (амино­кислотами, белками, катехоламинами и т. д.), нарушая их функцию и усиливая метаболические нарушения в органах.

Значительно меньшее количество этанола утилизируется с участием микросомальной эта­нол окисляющей системы печени:

Значение двух последних путей биотрансформации этанола постепенно возрастает в слу­чаях хронической алкоголизации.

Для полной токсикологической характеристики этанола следует привести данные о том, что его окисление сопровождается освобождением значительного количества энергии (7,1

ккал/г). Эта энергия активно утилизируется тканями. Одновременно нарушаются процессы энер­гообеспечения за счет жиров и углеводов, поскольку этанол успешно конкурирует с ними, пре­восходя по критерию биодоступности. Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, за счет этанола могут получать до 50% суточной калорийности рациона питания. Подобное действие на­зывают «калоригенным» эффектом.

Таким образом, токсическое действие этанола реализуется за счет нескольких механизмов:

— поражения биологических мембран;

— истощения пула окисленного никотинамидадениндинуклеотида;

— образования ацетальдегида;

---------- «калоригенного» эффекта.

Наркотическое действие этанола связано в начальной стадии с нарушениями процессов торможения в высших отделах ЦНС и растормаживанием подкорковых образований, что прояв­ляется эйфорией, возбуждением, нарушениями координации движений и т. д. После приема больших доз яда развивается общее угнетение функций головного мозга, которое сопровождается утратой сознания, подавлением функции дыхательного центра, центра терморегуляции и др.

Нарушения дыхания при отравлениях этанолом обусловлены как угнетением дыхательно­го центра, так и аспирационно-обтурационными осложнениями. Генез гемодинамических нару­шений у отравленных этанолом сложен. В их развитии, наряду с центральным действием яда, существенную роль играет прямое сосудорасширяющее действие ацетальдегида, а также способ­ность ослаблять сокращения сердечной мышцы. Клинически указанные нарушения проявляются коллаптоидным состоянием, расстройствами сердечного ритма, отеком легких. Длительное кома­тозное состояние, развивающееся у отравленных этанолом и его суррогатами, может при опреде­ленных условиях привести к компрессии больших мышечных масс с развитием синдрома пози­ционного сдавления, а при низких температурах — переохлаждением. Метаболические расстрой­ства, гипоксия и ацидоз, циркуляторные нарушения, закономерно развивающиеся при тяжелых отравлениях этанолом, могут привести к отеку головного мозга и способствуют формированию диффузных дистрофических изменений в органах и тканях с нарушением их функций.

Клиническая картина.

Выделяют алкогольное опьянение и алкогольную кому. Состояние алкогольного опьяне­ния представляет собой временное нарушение функций организма, из которого пострадавший выходит сам, без какой-либо медицинской помощи. Внешние проявления алкогольного опьяне­ния зависят от характерологических особенностей личности, индивидуальной реакции организма на алкоголь (наличия приобретенной толерантности). Клиническую картину опьянения состав­ляют два эффекта алкоголя: эйфорический и наркотический.

Алкогольная кома имеет две стадии: поверхностную и глубокую, причем каждая может протекать в осложненном и неосложненном вариантах. Поверхностная кома проявляется потерей сознания, снижением корнеального и зрачковых рефлексов, болевой чувствительности. Отмеча­ется непостоянство неврологической симптоматики: сохранение или повышение сухожильных рефлексов, тризм жевательной мускулатуры, мышечная ригидность, миофибрилляции; возможно двигательное возбуждение, появление оболочечных симптомов, судорог. Характерно непостоян­ство глазных симптомов («игра зрачков», проявляющаяся в основном миозом, реже мидриазом в ответ на боль или медицинские манипуляции; плавающие движения глазных яблок, преходящая анизокария). Наблюдается багровая окраска кожи лица, тахипноэ, тахикардия, гипертензия. В части случаев развивается асфиксия вследствие западения языка или аспирации рвотных масс.

Глубокая кома характеризуется резким угнетением всех видов рефлекторной деятельно­сти, офтальмоплегией, симптомами раздражения оболочек мозга, появлением патологических стопных рефлексов. Кожа бледно-цианотичная, холодная, покрыта липким потом. Температура снижена до 36—35° С.

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, ларинго-бронхоспазма, ас­пирации рвотных масс, приводящей к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона. Нарушения дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречающееся только при глубокой коме.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы неспецифичны. Они проявляются тахикардией, а по мере нарастания глубины комы тенденцией к снижению сосудистого тонуса и падением артериального давления вплоть до коллапса. Отмечаются расстройства микроциркуля­ции, клиническими проявлениями которых выступают бледность и мраморность кожных покро­вов, акроцианоз, инъецированность склер.

Выход из алкогольной комы происходит постепенно с восстановлением рефлексов, мы­шечного тонуса, появлением миофибрилляции, ознобоподобного гиперкинеза. У большинства отравленных восстановлению сознания предшествует психомоторное возбуждение с иллю­зорными и галлюцинаторными эпизодами, чередующимися с периодами сна. Возможны эпилеп­тиформные судороги. Реже выход из алкогольной комы проходит без психомоторного возбужде­ния и характеризуется сонливостью и адинамией.

Диагностика.

Диагноз алкогольной интоксикации в большинстве случаев несложен. Однако алкогольное опьянение часто сочетается с другими состояниями, которые могут значительно ухудшить про­гноз: черепно-мозговая травма, переохлаждение, прием снотворно-наркотических лекарственных средств, инсульт, сахарный диабет и др. Важное диагностическое значение имеет динамика со­стояния больного. Отсутствие заметного улучшения на фоне интенсивного лечения алкогольной интоксикации в течение 3—5 ч свидетельствует о нераспознанных осложнениях, преимущест­венно мозговых, или о неалкогольной этиологии комы.

Принято считать, что существует определенная зависимость между концентрацией этано­ла в крови и степенью опьянения: концентрация спирта до 1 г/л соответствует легкому опьяне­нию, 2 г/л — выраженному, более 2 г/л наблюдается при комах, причем 3 г/л соответствует глубо­кой коме. Необходимо отметить, что данные цифры весьма условны, и степень опьянения во многом зависит от приобретенной толерантности к алкоголю. Более надежной является оценка соотношения концентрации этанола в моче и крови. Глубокая утрата сознания при коэффициенте 1,5 указывает либо на наличие тяжелых осложнении, либо на неалкогольный характер комы.

Лечение.

Оказание помощи больным в состоянии алкогольной комы должно начинаться с восста­новления адекватной легочной вентиляции. При аспирационно-обтурационных нарушениях про­водится туалет ротоглотки, вводится воздуховод. Для уменьшения саливации и бронхореи парен­терально или интратрахеально вводят атропин(0,5-1,0 мл 0,1% раствора). При нарушении дыха­ния по центральному типу показана интубация трахеи с последующей санацией дыхательных пу­тей. В последующем проводится ингаляция кислорода, постуральный дренаж, поколачивание грудной клетки. Транспортировка больных, если не произведена интубация трахеи, проводится в фиксированном боковом положении.

Устранение тяжелых гемодинамических нарушений осуществляется до промывания же­лудка. С этой целью проводится инфузионная терапия — введение 5% глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида и полиионных растворов, раствора натрия гидрокарбоната, назначают сердечные гликозиды, аналептики в обычных терапевтических дозах, глюкокортикоиды. Приме­нение высоких доз аналептиков (кофеина, кордиамина) при глубокой коме нецелесообразно, так как оно усиливает ишемию мозга и провоцирует генерализованные судороги. После устранения острых нарушений дыхания и гемодинамики при глубокой коме проводят интубацию трахеи с последующим промыванием желудка.

Промывание желудка проводится через зонд в положении на боку водой, растворами на­трия гидрокарбоната или калия марганцевокислого порциями по 500—700 мл до чистых промыв­ных вод. Особое внимание необходимо уделять более полному удалению последней порции про­мывных вод, что достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область больного.

Активированный уголь плохо сорбирует этанол. Введение его целесообразно при сочета­нии интоксикации этанолом с другими ядами.

Для удаления всосавшегося яда используется форсированный диурез. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравлениях, показан гемодиализ.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор натрия гид­рокарбоната. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят растворы глюкозы с инсу­лином, натрия тиосульфат и комплекс витаминов (С, B₁, В₆, никотиновая кислота).

При психомоторном возбуждении, судорогах, абстинентном синдроме применяются на­трия оксибутират, бензодиазепины, барбитураты, сульфат магния. Введение барбитуратов требу­ет осторожности в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

Этапное лечение.

Первая врачебная помощь: устранение острых дыхательных и сердечно-сосудистых рас­стройств — туалет полости рта, введение воздуховода, кислород, ИВЛ, введение глюкозы (40% — 40 мл) с аскорбиновой кислотой (5% 5—10 мл), атропина (0,1% — 1 мл), кордиамина (2 мл), кофеина (20% 1 мл); зондовое промывание желудка с последующим введением магния сульфата (30 г); согревание при переохлаждении. Транспортировка в фиксированном боковом положении.

Квалифицированная помощь: наряду с мероприятиями первой врачебной помощи при не­обходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, инфузионную те­рапию — натрия гидрокарбонат (4% 500-1000 мл), глюкоза (20% 500 мл с инсулином — 10 ЕД), изотонический раствор натрия хлорида, натрия тиосульфат (30% 50 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), гепарин (10 000-20 000 ЕД), преднизолон, комплекс витаминов, сердечные гликозиды, аналепти- ки в обычных дозах; форсированный диурез; дегидратационные мероприятия при отеке головно­го мозга, легких; антибиотики; при возбуждении — натрия оксибутират (20% 20-80 мл), седуксен (0,5% 4-6 мл).

Специализированная помощь: выполняется весь комплекс мероприятий, указанных в раз­деле по лечению отравлений этанолом. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных от­равлениях — гемодиализ.

6.5.2.