ЛЕКЦИЯАУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА. ШУМЫ СРДЦА. МЕХАНИЗМ ИХ ОБРАЗОВАНИЯ.КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Кроме тонов при аускультации сердца могут выслушиваться звуковые

явления, которые называются сердечными шумами. Изменение условий, не-

обходимых для нормального тока крови в сердце и крупных сосудах, при-

водит к появлению дополнительных звуковых феноменов, находящихся в

тесном соотношении с определёнными фазами сердечного цикла.

Исходя из физических свойств шума, последний характеризуется бо-

лее длительными и медленно затухающими, чем тоны, апериодическими ко-

лебаниями, образующими сплошной спектр.

Механизм образования сердечных шумов.

ния сердечных шумов можно разделить на два периода. Первый период на-

чинается с 1819 года, когда Р.Лаэннек разработал и внедрил метод аус-

культации. Второй период относится к 30-м годам текущего столетия и

связан с научно-техническим прогрессом и широким применением инстру-

ментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Ведущими

инструментальными методами по изучению генеза шумов можно считать фо-

нокардиографию. Диагностика поражений сердца сделала большой шаг впе-

рёд с введением в практику эхокардиоскопии.

Достижения последних десятилетий в области гидромеханики, акусти-

ки и кардиологии позволяют схематично представить основные механизмы,

участвующие в образовании сердечных шумов : морфологические изменения,

нарушения гемодинамики и реологические расстройства.

Обычно основной предпосылкой для возникновения сердечных шумов

считают соответствующие анатомические изменения, формирующиеся в про-

цессе онтогенеза или патологического процесса, которые приводят к тур-

булентности крови - образованию вихревых и тканевых звуковых колеба-

ний.

В олтличие от тонов шумы имеют более продолжительный характер,

так как звуковые колебания затухают гораздо медленнее. Большинство из

них состоит из апериодических звуковых колебаний.

преобладания тех или иных частот можно ориентировочно судить о низко

или высокочастотных шумах.

Интенсивность шума зависит от взаимодействия таких факторов как :

диаметр трубки, степень и конфигурация сужения, скорость потока жид-

кости и вязкость.

Завихрения турбулентного потока вызывают колебания стенок трубок.

Чем выще градиент давления, тем выше частотный состав и громкость шу-

ма. Чем меньше поток, тем больше низко- и среднечастотных его состав-

ляющих.

Факторы, способствующие возникновению шумов у человека включают :

1. Аномально ускоренный кровоток при нормальных или изменённых

клапанах сердца и изменениях вязкости крови.

2. Наличие антеградного кровотока через суженное или несимметрич-

ное клапанное отверстие.

3. Появление ретроградного ( регургитационного ) потока крови че-

рез негерметичный клапан ( недостаточность аортального клапана ) или

дефект перегородки.

У большинства здоровых лиц шум не выслушивается, хотя в присте-

ночном слое всегда имеется турбулентный поток, но он выражен очень

незначительно, в основном кровоток ламинарный. Пристеночные " завихре-

ния " имеют низкую частоту и не слышимы.

Причины формирования сердечных шумов включают :

1. Морфологические факторы

а) сужение клапанных отверстий

б) их деформация поражёнными створками, хордальными нитями, бляш-

ками

в) клапанные дефекты

2. " Чисто " гемодинамические фвкторы

а) аномальное ускорение потока крови при относительно неизменён-

ных клапанных отверстиях и нормальном диаметре крупных сосудов

б) изменение вязкости крови.

К основным морфологическим причинам, способствующим образованию

шумов, следует относить онтогенетические, обусловленные основными воз-

растными периодами или пороками развития, и патологические, связанные

с рядом заболеваний ( ревматизм, сифилис, сепсис, травма, атеросклероз

). Наряду с физиологическими изменениями, связанными с возрастными пе-

риодами, встречаются пороки развития сердца и сосудов.

более частыми следует считать дефекты предсердной и межжелудочковой

перегородок, незаращение артериального протока, сужение устья аорты

или лёгочной артерии.

Встречаются и разнообразные аномалии развития клапанов и подкла-

панного аппарата. В аорте и лёгочной артерии отмечается уменьшение или

увеличение числа клапанов, наблюдаются добавочные створки атриовентри-

кулярных клапанов. Нередко встречается окончатость клапана аорты и лё-

гочной артерии - небольшие, различные по форме сквозные отверстия, на-

ходящиеся выше линии замыкания клапанов. Кроме истинных сухожильных

нитей, встречаются и ложные, которые прикрепляются не к клапанам, а

идут от сосчковых мышц к межжелудочковой перегородке. Ложные сухожиль-

ные нити встречаются как в желудочках, так и в предсердиях.

Поражение клапанных и подклапанных структур патологическим про-

цессом ( ревматизм, сифилис, атероматоз, кальциноз ) завершается ана-

томическим дефектом или пороком, то есть имеет место деструкция, смо-

щивание или склероз, сращение и утолщение их створок, отложение фибри-

на, разрыв или надрыв клапана, сухожильных нитей или папиллярных мышц,

что приводит к различным по выраженности нарушениям внутрисердечной

или внесердечной гемодинамики, образованию сердечных или сосудистых

шумов. Подобные изменения чаще всего касаются митрального, затем аор-

тального и реже - трёхстворчатого клапана и клапана лёгочной артерии.

При гипертрофии и дилятации полостей сердца нарушается внутрисер-

дечная гемодинамика и реологические свойства крови. В резко расширен-

ных полостях сердца образуются пристеночные тромбы, могут встречаться

и опухоли сердца, в частности миксомы, которые также способствуют из-

менению звуковых явлений в сердце.

Склеротические поражения клапанов и фиброзных колец отверстий де-

лает их ригидными и малоподвижными, что приводит к недостаточному смы-

канию створок клапанов. Иногда створки утолщаются, заворачиваются к

стенкам аорты, в результате чего они не могут расправляться и смыкать-

ся - образуется щелевидный дефект между ними, через который кровь сво-

бодно возвращается в желудочек.

независимо от локализации клапанной недостаточности, приводит к явле-

нию регургитации или обратного тока крови. Ревматическое или атерома-

тозное склерозирование сердечных структур может протекать с отложением

извести в створках клапанов и тромботических наложениях при эндокарди-

тах. Эти отложения могут выступатьв просвет полостей сердца и сосудов,

создавать шероховатости на клапанах и отверстиях, способствуя образо-

ванию сердечных и сосудистых шумов.

Наибольшие деструктивные изменения клапанного аппарата наступают

при подостром инфекционном эндокардите.

Большое значение для образования шумов имеет нарушение " закона "

соответствия полостей сердца и сосудов, когда в результате поражения

миокарда, стенок аорты и лёгочной артерии меняются пространствен-

но-объёмные и гемодинамические взаимоотношения между предсердием или

желудочком и просветом крупного сосуда.

Гемодинамические компоненты. Онтогенетические и патологические

изменения сердца и сосудов окзывают существенное влияние на внутрисер-

дечную гемодинамику. К основным параметрам общей гемодинамики относят-

ся ударный и минутный объём, среднее систолическое давление, перифери-

ческое сопротивление, артериальное и венозное давление.

Внутрисердечная гемодинамика характеризуется артериальным и ве-

нозным давлением, давлением в малом и большом круге кровообращения (

лёгочные вены - левое предсердие, полые вены - правое предсердие,

предсердие - желудочек, а также желудочек - аорта или лёгочная артерия

), остаточным объёмом крови, конечным систолическим и диастолическим

давлением крови в предсердиях, желудочках и крупных сосудах. Внутри-

сердечная гемодинамика тесно связана с сократительной способностью

сердечной мышцы, которая формирует фазовую структуру систолы и диасто-

лы.

При наличии функциональной или органической клапанной или мышеч-

ной недостаточности возникают нарушения гемодинамики в определённых

фазах ( систоле или диастоле ) сердечного цикла.

твия периода замкнутых клапанов в систоле ( при недостаточности мит-

рального или трикуспидального клапана ) или диастоле ( при недостаточ-

ности клапана аорты или лёгочной артерии ) кровь через клапанный де-

фект устремляется в сторону меньшего давления - возникает обратный тое

крови или явление регургитации.

В зависимости от локализации поражения клапана и фазы, в которой

формируется обратный ток крови, различают систолические и диастоличес-

кие регургитационные шумы. Несколько иной гемодинамический генез имеют

систолические шумы изгнания и диастолические или систолические желу-

дочковые шумы наполнения.

Реологические компоненты. Гемореология является наукой, изучающей

механическое поведение жидкости, сосудов и тканей в любых отделах сис-

темы кровообпащения.

Применительно к системе кровообращения реология изучает взаимос-

вязанные и взаимообусловленные изменения крови, структур сердца и со-

судистой стенки, происходящие в результате влияния различных сил,

действующих как на кровь, так и на ткани сердечно-сосудистой системы.

В формировании внутрисердечных функциональных и органических шу-

мов определяющая роль принадлежит гемореологическому компоненту. Кро-

воток или поток крови подчинён определённому виду движения - ламинар-

ному, турбулентоному или эйнштейновскому.

Если в токе крови любой её элемент проходит по прямой линии и его

ход параллелен ходу другого такого же элемента, то поток называется

ламинарным или линейным. Если же элементы жидкости не создают линей-

ности и между ними образуются вихревые токи, то такой вид потока назы-

вается турбулентным.

Помимо ламинарного и турбулентного типов кровотока существует

гравитационно-расслоенный или эйнштейновский тип кровотока.

Реологические свойства крови многообразны, однако, лишь часть из

них играет существенную роль в генезе функциональных и органических

шумов, в частности вязкость и физико-химическая стабильность крови,

гематокрит, градиент скорости и турбуленция крови.

Классификация шумов.

группы - шумы органические, возникающие при анатомических изменениях

отверстий и клапанного аппарата, и неорганические, в основе которых

лежат изменения в деятельности сердца или состоянии его сосудов, изме-

нения скорости кровотока без анатомических дефектов. В каждую из этих

групп входят шумы интракардиальные, то есть возникающие внутри полос-

тей сердца и крупных сосудов, отходящих от него, и экстракардиальные,

образующиеся вне указанных полостей.

К интракардиальным органическим шумам относятся шумы, связанные с

поражением тех или иных анатомических структур внутри сердца и крупных

сосудов, отходящих от него. Выделяют шумы створчатые , обусловленные

поражением створок клапанов, хордальные - при разрывах или укорочении

хордальных нитей, мышечные - при ослаблении папиллярных мышц, шумы,

связанные с наличием патологических сообщений между камерами сердца и

крупными сосудами, шумы, обусловленные препятствиями или шероховатос-

тями на пути тока крови. Сюда же относятся шумы относительной недоста-

точности клапана вследствие расширения фиброзного клапанного кольца и

шумы относительного стеноза при расширении камер сердца и крупных со-

судов по отношению к нормальному клапанному отверстию.

К экстракардиальным органическим шумам относятся перикардиальные

и плевроперикардиальные шумы трения и шумы от сдавления аорты и лёгоч-

ной артерии.

Неорганические шумы также подразделяются на шумы интракардиальные

и экстракардиальные. К интракардиальным относятся шумы тахемические

( С.Ф.Олейник ), связанные с увеличением скорости кровотока, шумы фи-

зиологические, обусловленные особенностями развития детского сердца,

шумы анемические, связанные с нарушением физико-химических свойств

крови. К экстракардиальным относятся шумы сосудистые, возникающие в

сосудах, непосредственно не отходящих от сердца. Шумы кардиопульмо-

нальные возникают при систоле сердца и связаны с заполнением воздухом

участка лёгкого, расположенного вблизи от сердца.

По своему расположению в зависимости от фаз сердечной деятельнос-

ти все шумы можно разделить на систолические, диастолические и систо-

ло-диастолические. Во всех случаях следует регистрировать фонокардиог-

рамму, на которой шумы могут быть убывающие, нарастающие, ромбовидные,

веретенообразные, лентовидные. Различают нико-, средне- и высокочас-

тотные шумы.

Систола условно подразделяется на 3 части : начало систолы или

протосистола, середина систолы или мезосистола, конец систолы или те-

лесистола.

Во время систолы могут определяться 4 различных вариантов шума :

- ранний систолический, который связан с 1 тоном и занимает

1/2-1/3 часть систолы;

- телесистолический или поздний систолический шум занимает вторую

половину систолы и примыкает ко 2 тону;

- голосистолический шум занимает почти всю систолу, не смыкаясь

ни с 1, ни со 2 тоном;

- пансистолический шум занимает всю систолу, сливаясь с 1 и 2 то-

нами.

Диастола также условно подразделяется на 3 части : начало диасто-

лы или протодиастола, середина диастолы или мезодиастола и конец диас-

толы или пресистола.

Во время диастолы могут определяться 4 варианта шума :

- протодиастолический шум, который начинается одновременно со 2

тоном;

- мезодиастолический начинается через определённый интервал после

2 тона и не достигает 1 тона;

- пресистолический шум располагается в конце диастолы и примыкает

к 1 тону или диастолический шум с пресистолическим усилением;

- пандиастолический, который занимает всю диастолу.

При ряде заболеваний - открытый артериальный проток, артерио-ве-

нозная аневризма, имеет место систоло-диастолический шум.

Оценка шума. Оценка шума проводится в зависимости от того, в ка-

кой фазе сердечной деятельности он слышен. Систолический шум начмнает-

ся с 1 тоном или после него и заканчивается до 2 тона или вместе с

ним. Следовательно, основное отличие систолического шума от диастоли-

ческого - это его расположение между 1 и 2 тоном. Если же 1 тон ослаб-

лен и его трудно отличить от 2, то надо помнить, что 1 тон идёт после

длинной паузы и совпадает с верхушечным толчком и пульсацией на сонной

артерии.