Вирус болезни Марека

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц, лат. Polinevritis gallina­rum)- высококонтагиозная хроническая вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся неопластическими опухолями в паренхи­матозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаза, проли­феративными процессами лимфоцитов и плазматических клеток.

В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы ку­ры, особенно цыплята в первые 2 недели жизни. При этом может за­болевать до 70% птицы, а летальность достигает 1-30%. Имеются све­дения о переболевании индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток. Источником возбудителя является больная птица, выде­ляющая вирус через дыхательный и пищеварительный тракты в окру­жающую среду на 7-21-й дни после заражения. Наиболее опасен ви­рус, содержащийся в эпителии перьевых фолликул.

Рис. 11. Вирус болезни Марека, ультратонкий срез, x400000 (Жданов В.М., 1975)

Инкубационный период составляет 13-150 дней и более. Клиниче­ски болезнь проявляется в 2 формах: классической и острой. При классической форме поражается периферическая нервная система, что приводит к возникновению хромоты, отвисанию крыльев и хвоста, скручиванию шеи. У отдельных особей регистрируются проходящие полупараличи, изменение цвета радужной оболочки, просвет зрачка становится узким, звездчатым, грушевидным. Острое течение обычно наблюдается у птиц в возрасте 30-160 дней и сопровождается образо­ванием неопластических опухолей во внутренних органах, массовой гибелью и падением продуктивности. При этом отмечают расстрой­ство пищеварения, потерю массы, отказ от корма, упадок сил, ненор­мальную постановку тела, головы, крыльев, ног, хвоста, возможны парезы и параличи.

Патологоанатомические изменения при классической форме ха­рактеризуются диффузно-очаговыми утолщениями нервных стволов и изменением их цвета, а при острой - плотными очаговыми и диффуз­ными опухолями в различных органах и расширением зоба.

Устойчивость вируса. Длительное время вирус сохраняет жизне­способность в крови и опухолевой ткани при -170...-196^oC, но при -25...-70^oC материал быстро теряет патогенность. Полная термоинакти­вация клеточно-свободного вируса наступает при +4°C через 2 недели, +20.+25°C - 4 дня, +37°C - 18 ч и при +60°C - через 10 мин. Он вы­держивает неоднократное замораживание и оттаивание, воздействие ультразвука - в течение 10 мин. В эпителиальных клетках перьевых фолликул вирус сохраняет патогенность до 8 мес. В птичьем помёте его инфекционность не изменяется в течение 16 нед.

Антигенные свойства. В составе вируса выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С являются наиболее важными. Антиген А содержится во всех патогенных штаммах, В и С - связаны с зараженными клетка­ми. Слабопатогенные штаммы вируса вызывают классическую, а вы­сокопатогенные - острую форму болезни Марека. На основании им­мунофлуоресценции и диффузионной преципитации у вируса опреде­лено три серотипа: серотип 1 включает все онкогенные вирусы и атте­нуированные варианты, серотип 2 - все неонкогенные вирусы, серо­тип 3 - антигеннородственные вирусы герпеса индеек. У заражённой или вакцинированной птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые передаются через яйцо цыпля­там.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на суточных цыплятах при внутрибрюшинном, внутримышечном, внутривенном, внутрикожном и интрацеребральном методах заражения и сопровож­дается, как правило, их гибелью.

Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают в крови, клетках лимфоидных органов, перьевых фолликулах, эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также содержится в лимфорети­кулярных клетках гребня, серёжек и голени.

Культивирование вируса осуществляют в организме суточных цыплят, куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. В культуре клеток высококонтагиозные изоляты вызывают образование бляшек средних размеров, неонкоген­ные - мелких, аттенуированные - крупных. При заражении куриного эмбриона на ХАО и в желточный мешок вирус вызывает образование бляшек.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют 5-10 кли­нически больных цыплят, от которых берут кровь, перья, а при вскры­тии - кусочки поражённых органов (печень, почки, яичники, сердце, лёгкие, фабрициева сумка, тимус), кожи, мышц и периферических нервов (плечевого и крестцовоседалищного сплетения). Лабораторные исследования включают:

- заражение суточных цыплят, куриных эмбрионов и культур кле­ток (почки куриных эмбрионов и фибробластов);

- обнаружение специфических телец-включений (ядерные вклю­чения типа А Каудри);

- гистологический метод (в нервах инфильтрация лимфоидными клетками);

- индикацию вируса в РДП, РИФ, ИФА;

- обнаружение специфических антител в сыворотке крови в РДП и ИФА;

- выявление нуклеиновой кислоты вируса методом ДНК-зондов.

Дифференциальная диагностика. Болезнь Марека следует диффе­ренцировать от лейкоза, вирусного энцефаломиелита, гиповитамино­зов В и Е.

Для специфической профилактики применяют живые и инактиви­рованные вакцины:

- вирусвакцина жидкая культуральная против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек;

- вирусвакцина против болезни Марека жидкая культуральная;

- вирусвакцина бивалентная против болезни Марека жидкая куль­туральная (Био-Марек);

- вакцина против болезни Марека (Авивак-Марек);

- жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болез­ни Марека из штаммов вируса герпеса индеек и вируса герпеса кур;

- сухая культуральная аттенуированная вакцина против болезни Марека (Нобилис Марек THV lyo);

- клеточно-ассоциированная вирус-вакцина против болезни Маре­ка (Нобилис Рисмавак);

- живая вакцина для иммунизации цыплят против болезни Марека (Нобилис Рисмавак + СА 126) и др.

3.5.