Вирусы инфекционного энцефаломиелита лошадей
Инфекционный энцефаломиелит лошадей (энцефалит, лат. Menin- go-encephalomyelitis enzootica equorum)- остропротекающая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся спорадическими вспышками, поражением центральной нервной системы, атонией желудочнокишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой и высокой летальностью.
Возбудителями болезни являются вирусы западного и восточного американских и венесуэльского энцефаломиелитов. При этом её клиническое проявление сходное, но возбудители отличаются один от другого. Вирус западного американского энцефаломиелита впервыевыделили К. Мейер и др. в Калифорнии в 1931 г., восточного - С. Тен Брук, М. Мерил и др. в 1933 г. и венесуэльского - С. Бек и Р. Виков в Венесуэле в 1938 г. Болезнь встречается в западных и центральных районах США, Аргентине, Мексике, Канаде, Бразилии, странах бассейна Карибского моря и восточных районах Южной Америки.
В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы, а также птицы и человек. Болезнь обычно проявляется спорадически или в виде небольших эпизоотических вспышек. В распространении вируса могут участвовать многие виды комаров и других гематофагов (клещи). Характерной эпизоотической особенностью является стационарность: заболевание лошадей в одном и том же неблагополучном пункте в течение нескольких лет подряд. Летальность может достигать 20%.
Инкубационный период болезни составляет 15-40 дней, протекает она остро и проявляется в основном в буйной или тихой формах. У животных наблюдается незначительный кратковременный подъём температуры тела, угнетённость, быстрая утомляемость, вялость, понижение кожной чувствительности, слабая желтушность. Позднее развивается выраженное возбуждение и буйство. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неестественные позы, упираются головой в землю, падают на бок и совершают плавательные движения, запрокидывают голову назад.
Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, а позднее отсутствуют. Наблюдают потерю зрения, задержку мочеотделения. Большинство заболевших лошадей погибает в течение первых 24-48 ч.Патологоанатомические изменения в основном локализуются в головном мозге и проявляются диффузными деструктивными и воспалительными поражениями нервных клеток с рассеянным некрозом и инфильтрацией оболочек. В головном и спинном мозге часто обнаруживают периваскулярные муфты. Также отмечают истощение, желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций. В подкожной клетчатке головы, брюшной стенки и конечностей встречаются серозные и серозно-геморрагические инфильтраты.
Морфология и химический состав вирусов. Вирусы представляют собой сферические частицы диаметром 20-80 нм. Центральная часть - нуклеоид, имеет односпиральную линейную РНК, с позитивной полярностью и молекулярной массой 4∙106Д. Капсидная оболочка с ку-
бическим типом симметрии и формой икосаэдра. На поверхности липопротеидной оболочки есть выступы. Химический состав: белок - 60-64%, липиды - 27-31, углеводы - 7 и РНК - 8-9% (рис. 48, 49).
Рис. 48. Схема структуры тогавирусов
Рис. 49. Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадей, ультратонкий срез (а), негативное контрастирование (б), х370000 (Жданов В.М., 1975)
Устойчивость вирусов. При температуре +60°С вирусы разрушаются в течение 10-20 мин., при +4°С в 50%-ном глицерине сохраняются несколько месяцев, при -70°С в лиофилизированном виде - несколько лет. Вирусы чувствительны к жирорастворителям, рассеян
ному свету и ультрафиолетовым лучам, которые вызывают их гибель в течение нескольких минут. Растворы хлорной извести (5%), фенола (5%) и креолина (2%) инактивируют вирусы за 10 мин.
Антигенные свойства вирусов. Вирусы различаются между собой по антигенным свойствам в РН и РСК. У вируса западного американского энцефаломиелита обнаружены антигенные варианты, у восточного - все штаммы подразделены на 4 серотипа, а венесуэльского - на 4 группы (подтипа). При этом серотипы (подтипы) могут включать варианты с разной вирулентностью. В структуре вируса венесуэльского энцефаломиелита иммуноэлектрофоретическим методом выявлены поверхностный мембранный и гемолизирующий антигены. В организме инфицированных животных вирусы вызывают накопление комплементсвязывающих, вируснейтрализующих и антигемагглюти- нирующих антител.
Экспериментальная инфекция. При интрацеребральном заражении вирусы вызывают менингоэнцефаломиелит у многих видов лабораторных животных и диких грызунов, обезьян, щенков собак, поросят, телят, коз и некоторых видов птиц. Внутримышечно, внутрибрюшинно и подкожно можно заразить хомяков любого возраста, а также молодых мышей и морских свинок. При этом более патогенным является вирус венесуэльского энцефаломиелита.
Локализация и выделение вирусов. Вирусы обнаруживаются в крови, почках и головном мозге больных животных, при этом наибольший титр установлен у вируса венесуэльского энцефаломиелита. Выделяются они с носовой слизью, истечениями из глаз, слюной, мочой и молоком.
Гемагглютинирующие свойства вирусов выявлены у свежевыделенных штаммов в отношении эритроцитов гусей, цыплят и утят при рН 5,8-6,2. Адаптированные к лабораторным условиям они могут это свойство утрачивать.
Культивирование вирусов выполняют с использованием куриных эмбрионов, культур клеток и лабораторных животных. Куриные эмбрионы, заражённые любым способом, обычно погибают через 18-24 ч. При репродукции в первичных культурах клеток куриных фибробластов, почек хомяков, морских свинок, ягнят, телят, уток, обезьян, перевиваемых клетках L, HeLa и др. они вызывают ЦПД, а в некоторых - образование бляшек. Вирус западного американского энцефаломиелита культивируют в организме лабораторных животных (особенно мышат-сосунов).
Лабораторная диагностика.
В лабораторию направляют кровь, сыворотку крови, головной мозг, внутренние органы. Лабораторные исследования включают:- выделение вирусов на лабораторных животных (мышата- сосуны), куриных эмбрионах и культурах клеток;
- идентификацию вирусов в РТГА, РСК, РН;
- обнаружение специфических антител в сыворотке крови в РСК, РН, РТГА, ИФА.
Дифференциальная диагностика. Инфекционный энцефаломиелит лошадей следует дифференцировать от борнаской болезни, бешенства, болезни Ауески, бутулизма, пироплазмидозов, кормовых отравлений.
Специфическая профилактика. В неблагополучных районах применяют живые (шт. ТС-82, ТС-83 - против венесуэльского, аттенуированные пассажами на голубях, вариант К-40 - восточного американского энцефаломиелитов и др.) и инактивированные, а также бивалентную тканевую культуральную (против восточного и западного американских энцефаломиелитов) вакцины.
13.
Еще по теме Вирусы инфекционного энцефаломиелита лошадей:
- Вирус инфекционной анемии лошадей
- Вирус гриппа лошадей
- Вирус африканской чумы лошадей
- 9 Взятие и пересылка патологического материала при инфекционных болезнях лошадей
- Вирус инфекционного гепатита собак
- Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц
- Вирус инфекционного бронхита кур
- Вирус инфекционного бурсита птиц
- Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота
- Общие сведения о вирусе папилломы человека. Классификация папилломавирусной инфекции. Пути передачи вируса.
- Вирусринопневмонии лошадей
- intestinalis Dg. — большой желудочный овод лошади