Вирус миксоматоза кроликов

Миксоматоз кроликов (лат. Myxomatosis cuniculi)- высококонта­гиозная остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отёков в подкожной клетчатке головы, половых органов, ануса и других участ­

ков тела.

Рис. 17. Вирус миксомы кроликов, ультратонкий срез, х90000 (Пурчел, Кларк, 1972)

В естественных условиях наиболее чувствительными являются домашние и дикие европейские кролики, тогда как дикие американ­ские - переболевают очень легко. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми, через окружающие объекты, а так­же механическими переносчиками вируса - кровососущими насеко­мыми и эктопаразитами. Влияния пола и возраста на заболеваемость не установлено. Сезонность миксоматоза проявляется более всего в природных условиях у диких кроликов в периоды с наибольшей ак­тивностью насекомых. Летальность может достигать 90-100%.

Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически, ин­кубационный период - 2-28 суток. Вначале у больных животных из обоих глаз выделяются слизистые, а затем гнойные истечения. Появ­ляется отёчность век, оснований ушных раковин, аногенитальной об­ласти, спины и других участков тела. Отёчные участки достигают раз­мера 3-4 см. Кожа здесь собирается в валикообразные складки, уши сви­сают. Отёчная голова кролика напоминает голову льва. К 9-11-му дню животные сильно худеют, сопят (ринит), появляется одышка, хрип­лое дыхание (пневмония), синюшность слизистых оболочек. Бо­лезнь обычно заканчивается смертью через 10-14 дней у взрослых и 5-6 дней у молодняка. При сверхостром течении возможна бессим­птомная гибель кроликов на 2-3 сутки после заражения.

ром и хроническом течении наблюдаются псевдоопухолевые изменения и узелковые образования в коже ушей, головы и век, которые сморщи­ваются и покрываются корками, у самцов - воспаление тестикул.

Патологоанатомические изменения характеризуются студенисты­ми инфильтратами в подкожной клетчатке головы, шеи, аногениталь­ной области, конечностей, пропитывание желтоватой жидкостью. От­мечают также гиперемию и увеличение лимфатических узлов и селе­зёнки. Лёгкие часто отёчны с воспалительными очагами. При микро­скопии отёчной жидкости наряду с большим количеством эозино­фильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки). В их цитоплазме содержатся элементарные тельца.

Устойчивость вируса. Вирус устойчив к рН от 4 до 12, при темпе­ратуре +55°С погибает через 25 мин., +8...+10°С - 3 мес. Он сохраня­ется в трупах 7 дней, в земле в зимнее время - до 10 недель, в шкурах, высушенных при +15...+20°С - до 10 мес., +70°С - до 1,5 ч, в 50%-ном растворе глицерина и замороженном состоянии - более 2 лет. Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам (3%).

Антигенные свойства вируса. Вирус имеет антигенное родство с возбудителями фибромы кроликов и белок. В организме заражённых животных он индуцирует образование вируснейтрализующих и пре- ципитирующих антител.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на домаш­них и диких европейских кроликах при внутрикожном и подкожном заражении высоковирулентной вируссодержащей суспензией. Болезнь развивается через 4-5 дней. Дикие южноамериканские кролики невос­приимчивы и к экспериментальному заражению, но на месте введения у них появляются опухоли.

Локализация и выделение вируса. Вирус можно обнаружить во многих органах и тканях, но наибольшей концентрации он достигает в миксомах, лимфатических узлах, лёгких, печени, селезёнке, крови и кожных поражениях. Во внешнюю среду он выделяется с истечения­ми из носа и глаз. Переболевшие кролики долго остаются вирусоноси­телями.

Культивирование вируса проводят на лабораторных животных, куриных (утиных) эмбрионах и культурах клеток. Он вызывает обра­зование характерных фокусов (оспин) на ХАО эмбриона и коже кро­ликов. При репродукции в культуре клеток почек кроликов, белок, крыс, хомяков, морских свинок и человека развивается ЦПД, форми­

руются бляшки и крупные цитоплазматические включения. Вирус удаётся культивировать в головном мозге мышат-сосунов (латентная инфекция), в саркоматозной опухоли морской свинки и транспланта­тах гомологичных тканей этих животных.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют клинически больных кроликов или трупы (не позднее 2 ч после гибели), от которых берут кусочки поражённой кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой. Лабораторные исследования включают:

- постановку биопробы на кроликах массой 1,5 кг посредством внутрикожного введения исследуемого материала (на 3-6-й день - по­краснение и отёк, на 5-10-й дни - конъюнктивит и ринит);

- гистологические исследования (в клетках эпидермы и корневого влагалища волос - вакуолизация цитоплазмы, кариолизис, кариорек- сис, цитоплазматические ацидофильные включения и др.).

Дифференциальная диагностика. Миксоматоз кроликов следует дифференцировать от инфекционного фиброматоза, стафилококкоза и бродячей пиемии.

Специфическая профилактика. У переболевших кроликов форми­руется иммунитет. Для специфической профилактики используют вакцины из вируса фибромы Шоупа или аттенуированного вируса миксомы, а также ассоциированная вакцина против миксоматоза и геморрагической болезни кроликов:

- против миксоматоза кроликов сухая живая культуральная из штамма В-82;

- ассоциированная против миксоматоза и вирусной геморрагиче­ской болезни кроликов лиофилизированная;

- против вирусной геморрагической болезни и миксоматоза кро­ликов комбинированная (Раббивак-V) и др.

5.6.