Обзор микроциркуляторных нарушений при ревматических заболеваниях

Микроциркуляторные нарушения при РЗ могут принимать различные формы. Так, наиболее часто у пациентов с РЗ наблюдаются патологические реак­ции на уровне сосудистой стенки, которые могут проявляться в повышении их про­ницаемости [16].

как гистамин, серотонин, брадикинин и др. Рост проницаемости сосудистой стенки приводит к выходу жидкой части плазмы в ткани, что провоцирует возникновение атрофии придатков кожи, истончение эпидермиса, исчезновение сосочков и атро­фии дермы [20]. Последующее развитие данных патологических состояний приво­дит к ещё более выраженным повреждениям капиллярных стенок, капиллярным и венулярным стазам [21], повышению внутрисосудистой концентрации различных клеток с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, а также плазменных факторов свертывания.

Помимо повышения проницаемости стенки сосудов, микроциркуляторные нарушения при ревматических болезнях проявляются в формировании васкулитов (рисунок 1.4) [6, 22]. В зависимости от поражаемого сосуда (артерии, артериолы, вены, капилляры) васкулиты принимают форму артериита, артериолита, флебита, капиллярита [23, 24]. Характер и локализация поражённых сосудов определяется тяжестью и формой РЗ.

Рисунок 1.4 - Проявление микроциркуляторных нарушений в форме

васкулитов: гистологическая картина (а), кожные проявления (б)

Развитие ангиопатических нарушений в форме васкулитов приводит к воз­никновению фибриноидных изменений стенок сосудов, пролиферации эндотели­альных и адвентициальных клеток, тромбозу, причиной которых является влияние

на микроциркуляторное русло иммунных комплексов и их отложение в стенках со­судов [25]. Наряду с васкулитами при ряде ревматических заболеваний нарушения микроциркуляторного русла проявляются в форме мукоидного набухания внутрен­ней оболочки сосудов дермы с сужением просвета сосуда [25].

Рисунок 1.5 - Гистологическая картина микроциркуляторных нарушений в

форме мукоидного набухания внутренней оболочки сосудов

В ряде случаев данные патологические изменения сосудов приводят к пол­ному закрытию их просвета, а на более поздних стадиях к редукции сосудистого русла со склерозом и облитерацией просвета сосуда [26].

Нарушения микроциркуляторного русла могут принимать форму симметрич­ного пароксизмального спазма артерий, артериол, вызванного холодом, эмоцио­нальным стрессом (рисунок 1.6). Данные нарушения имеют официальное наимено­вание - синдром Рейно [27-29] и образуются в результате сбоя в функционирова­нии регуляторных механизмов, а именно локального дефекта регуляции вазомотор­ных реакций, и проявляются в последовательном изменении состояния сосудов с характерным одно-, двух- и трёхфазным течением.

В первой фазе (ишемия) наблюдается вазоконстрикция дистальных артериол и метартериол с практически полным опорожнением капилляров от эритроцитов, кожа приобретает бледный окрас.

Рисунок 1.6 - Нарушения микроциркуляторного русла в форме симметричного

пароксизмального спазма

Во второй фазе (цианоз) прекращается ток крови по сосудам микроциркуля- торного русла, наблюдаются расстройства чувствительности в виде спонтанно воз­никающих ощущений жжения, покалывания, а также болевые ощущения, характе­ризующиеся более стойким и выраженным проявлением. Кожа становится сухой, холодной, приобретает синевато-фиолетовый («чугунный») оттенок. Через 15-50 мин вазоспазма наступает третья стадия (гиперемия) - быстрое восстановление кровотока, кожа приобретает интенсивно розовую окраску. Возникновение данных патологических изменений может приводить к онемению, боли, ишемическим по­вреждениям кожи в форме дигитальных рубцов и язв, реже в форме сухого некроза и гангрены (рисунок 1.7) [28] .

Рисунок 1.7 - Ишемическое повреждение кожи при симметричном

пароксизмальном спазме

Нарушение функций сосудов, а также протекающие патологические про­цессы при РЗ приводят к прогрессированию морфологических аномалий микросо­судов. Морфологические изменения микроциркуляторного русла при ревматиче­ских патологиях проявляются в форме разрежения капиллярной сети, изменения плотности капилляров, их несимметричности, формирования разветвлённых ка­пилляров, мегакапилляров, микрогеморрагии и формирования аваскулярных обла­стей (рисунок 1.8) [30-32]. При этом комбинация данных форм архитектурной дез­организации микрососудов определяется стадией течения РЗ [33].

Рисунок 1.8 - Морфологические изменения микроциркуляторного русла: разветвлённые капилляры(а), мегакапилляры (б)

Таким образом, микроциркуляторные нарушения могут проявляться в сбое функционирования регуляторных механизмов микрососудов, расстройствах мик­роциркуляции крови, а также в архитектурной дезорганизации микрососудов.

Совокупность рассмотренных микроциркуляторных нарушений вызывает развитие тканевой гипоксии, что приводит к дисбалансу концентраций основных хромофоров кожи (оксигемоглобина и дезоксигемоглобина), что в конечном итоге провоцирует ещё более выраженную деструктуризацию компонентов сосудистой стенки, рост гипоксии мембран, развитие отёков тканей и появление некробиоти- ческих процессов [34-36].

Как отмечается в [1], диагностика и лечение РЗ на ранних стадиях их разви­тия, а также повышенный контроль за состоянием пациентов уменьшают проявле­ние осложнений микроциркуляторного русла, а на ранних доклинических стадиях при проявлении их первичных признаков, когда патологические изменения ещё об­ратимы, делают возможным их обратное развитие. Таким образом, при выявлении микроциркуляторных нарушений важно оценивать не только общий уровень кро­вотока в микроциркуляторном русле, регуляцию кровотока, состояние микроцир- куляторного русла, но и проводить оценку уровня насыщения крови и тканей кис­лородом.

1.4