<<
>>

Заключение

В последнее десятилетие был сделан существенный вклад в понимание нейропатологии и механизмов клеточных и биохимических нарушений, связанных с БА. Одновременно с этим были предприняты шаги к разработке моделей этого заболевания на животных.

Несмотря на отсутствие в настоящий момент «идеальной модели» БА, которая позволяла бы воспроизвести все нейропатологические и клинические аспекты болезни, разработанные в экспериментах подходы к моделированию позволяют использовать имеющиеся модели для поиска новых путей терапии БА. Необходимым условием для этого является понимание тех аспектов, которые имеющиеся модели позволяют воспроизводить. Базируясь на имеющихся данных литературы и собственных исследованиях, можно изобразить совокупность событий, протекающих в мозге при развитии нейродегенеративного процесса, сопровождающего БА, в виде схемы (рис. 1). На ней изображены основные этапы патогенеза этого заболевания, часть из которых воспроизводится в модели амнезии альцгеймеровского типа, исследованной с применением интрацеребрального введения разных фрагментов Ap, включая наши исследования с пептидом AP(25-35). Подытоживая, следует отметить, что безусловным преимуществом относительно «простых» фармакологических моделей, о которых шла речь в настоящем разделе, является наличие гибели холинергических нейронов. По-видимому, одним из ведущих механизмов запуска и/или реализации этой гибели является окислительный стресс. Позволит ли это выработать новые подходы к обеспечению антирадикальной защиты холинергических нейронов, которые способствовали бы их выживанию в условиях окислительного стресса в ходе развития БА, покажет ближайшее будущее.

Литература

Айрапетянц М.Г., Яковлев А.А., Лазарева Н.А. и др. Исследование механизмов, опосредующих гибель нейронов, при хроническом стрессе у крыс // Нейрохимия. 2006. Т 23. № 2. С. 136-142.

Андреева Н.Г., Обухов Д.К., Демьяненко Г.П., Каменская В.Г Морфология нервной системы.

Л.: ЛГУ, 1985. С. 160.

Аниол В.А., Степаничев М.Ю. Оксид азота (II) и гамма-аминомасляная кислота как регуляторы нейрогенеза в мозге взрослых млекопитающих при моделировании судорожной активности // Нейрохимия. 2007. Т 24. № 4. С. 279-289.

Гасанов Г.Г., Меликов Э.М. Нейрохимические механизмы гиппокампа, тета-ритм и поведение. М.: Наука, 1986. С. 184.

Гордон Р.Я., Макарова Е.Г., Подольский И.Я. и др. Нарушение белкового синтеза - раннее проявление действия амилоида-Р в нейронах // Нейрохимия. 2012. Т 29. № 2. С. 139-150.

Манухина Е.Б., Горячева А.В., Барсков И.В. и др. Предупреждение нейродегенеративного повреждения мозга крыс при экспериментальной болезни Альцгеймера с помощью адаптации к гипоксии // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2009. Т 95. № 7. С. 706-715.

Митрохина О.С., Степаничев М.Ю., Лазарева Н.А и др. Влияние интрацеребровентрикулярного введения фрагмента (25-35) бета-амилоидного пептида на перекисное окисление липидов в отделах мозга и крови крыс // Докл. РАН. 1999. Т 368. С. 711-713.

Моисеева Ю.В., Онуфриев М.В., Лазарева Н.А., Степаничев М.Ю., Гуляева Н.В. Свободнорадикальные механизмы септо-гиппокампальной нейродегенерации, вызванной холинотоксином AF64A у крыс in vivo // Нейрохимия. 2001. Т 18. С. 287-289.

Муганцева Е.А., Подольский И.Я. Центральное введение амилоидного Р-пептида (25-35) и индивидуальные различия когнитивного поведения у крыс // ЖВНД. 2009. Т 59. № 5. С. 616-621.

Отмахов Н.А. Нейрональная сеть гиппокампа // Успехи физиол. наук. 1993. Т 24. № 4. С. 79-101.

Пшенникова М.Г., Попкова Е.В., Хоменко И.П и др. Устойчивость к нейродегенеративному повреждению мозга у крыс Август и Вистар // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2005. Т 139. С. 540-542.

Степаничев М.Ю., Лазарева Н.А., Онуфриев М.В. и др. Влияние введения фрагмента (25-35) Р-амилоидного пептида на поведение крыс // ЖВНД. 1997. Т 47. С. 597-600.

СтепаничевМ.Ю., ОнуфриевМ.В., Митрохина О.С. и др. Нейрохимические, поведенческие и нейроморфологические эффекты центрального введения бета-амилоидного пептида (25-35) у крыс // Нейрохимия.

2000. Т. 17. № 4. С. 291.

Степаничев М.Ю., Здобнова И.М., Зарубенко И.И., Лазарева Н.А., Гуляева Н.В. Исследование эффектов центрального введения Р-амилоидного пептида (25-35): патоморфологические изменения в гиппокампе и нарушение пространственной памяти // ЖВНД. 2004а. Т 54. С. 705-711.

Степаничев М.Ю., Моисеева Ю.В., Лазарева Н.А., Гуляева Н.В. Исследование эффектов фрагмента (25-35) Р-амилоидного пептида на поведение крыс в радиальном лабиринте // ЖВНД. 2004б. Т 54. С. 382-389.

Степаничев М.Ю., Флегонтова О.В., Лазарева Н.А., Егорова Л.К., Гуляева Н.В. Влияние противовоспалительного цитокина интерлейкина-4 на нейродегенерацию у крыс, вызванную бета-амилоидным пептидом // Нейрохимия. 2006а. Т. 23. № 1. С. 67-72.

Степаничев М.Ю., Онуфриев М.В., Моисеева Ю.В. и др. Влияние фактора некроза опухоли-альфа и бета- амилоидного пептида (25-35) на показатели свободнорадикального окисления и активность каспазы-3 в мозге крыс // Нейрохимия. 2006б. Т 23. № 3. С. 217- 222.

СтепаничевМ.Ю., Либе М.Л., Чернышевская И.А., Мойсеенок А.Г., Гуляева Н.В. Экспрессия НАДФН- диафоразы в мозге крыс в отдаленные сроки после введения холинотоксина AF64A // Нейрохимия. 2007. Т. 24. С. 161-165.

Степаничев М.Ю., Моисеева Ю.В., Лазарева Н.А., Онуфриев М.В., Гуляева Н.В. Изменения пролиферации клеток в субвентрикулярной зоне мозга у взрослых крыс при введении Р-амилоидного пептида (25-35). Морфология. 2009. Т 135. № 1. С. 13-16.

Степанов И.И., Кузнецова Н.Н., Климентьев Б.И., Сапронов Н.С. Влияние интрацеребровентрику- лярного введения бета-амилоида на динамику обучения у крыс Вистар и нелинейных крыс // Росс. физиол. журнал. 2006. Т 92. С. 449-460.

Тишкина А.О., Левшина И.П., Лазарева Н.А. и др. Хронический стресс вызывает неапоптотическую гибель нейронов в гиппокампе крыс // Докл. РАН. 2009. Т 428. № 1. С. 130-134.

Abe E., Murai S., Masuda Y., Saito H., Itoh T. Alpha-sialyl cholesterol reverses AF64A-induced deficit in passive avoidance response and depletion of hippocampal acetylcoline in mice // Br.

J. Pharmacol. 1993. Vol. 108. P. 387-392.

Akiyama H., Barger S., Barnum S. et al. Neuroinflammation Working Group. Inflammation and Alzheimer’s disease // Neurobiol. Aging. 2000. Vol. 21. P. 383-421.

Arendt T., Holzer M., Gartner U. Neuronal expression of cycline dependent kinase inhibitors of the INK4 family in Alzheimer’s disease // J. Neural. Transm. 1998. Vol. 105. P. 949-60.

Arias C., Montiel T., Quiroz-Baez R., Massieu L. beta-Amyloid neurotoxicity is exacerbated during glycolysis inhibition and mitochondrial impairment in the rat hippocampus in vivo and in isolated nerve terminals: implications for Alzheimer’s disease // Exp. Neurol. 2002. Vol. 176. P. 163-174.

Bailey E.L., OverstreetD.H., Crocker A.D. Effects of intrahippocampal injections of the cholinergic neurotoxin AF64A on open-field activity and avoidance learning in the rat // Behav. Neural Biol. 1986. Vol. 45. P. 263-274.

Baxter M.G., Bucci D.J., Gorman L.K., Wiley R.G., Gallagher M. Selective immunotoxic lesions of basal forebrain cholinergic cells: effects on learning and memory in rats // Behav. Neurosci. 1995. Vol. 109. № 4. P. 714-22.

Baxter M.G., Bucci D.J., Sobel T.J., Williams M.J., Gorman L.K., Gallagher M. Intact spatial learning following lesions of basal forebrain cholinergic neurons // Neuroreport. 1996. Vol. 7. № 8. P. 1417-20.

Benraiss A., Chmielnicki E., Lerner K. et al. Adenoviral brain-derived neurotrophic factor induces both neostriatal and olfactory neuronal recruitment from endogenous progenitor cells in the adult forebrain // J. Neurosci. 2001. Vol. 21. P. 6718-6731.

Berrard S., Varoqui H., Cervini R. et al. Coregulation of two embedded gene products, choline acetyltransfer- ase and the vesicularacetylcholine transporter // J. Neurochem. 1995. Vol. 65. № 2. P. 939-942.

Boekhoorn K., Joels M., Lucassen P.J. Increased proliferation reflects glial and vascular-associated changes, but not neurogenesis in the presenile Alzheimer hippocampus // Neurobiol. Dis.

2006. Vol. 24. P. 1-14.

Braak H., Braak E. Neuropathological staging of Alzheimer-related changes // Acta. Neuropathol. 1991. Vol. 82. P. 239-259.

Brandeis R., Pittel Z., Lachman C. et al. AF64A-induced cholinotoxicity: Behavioral and biochemical correlates // Alzheimer’s and Parkinson’s Disease: Strategies for Research and Development. Ed. A. Fisher et al. NY: Plenum Press, 1986. P. 469-478.

Brown N.H. Integrins as mediators of morphogenesis in Drosophila // Dev. Biol. 2000. Vol. 223. P. 1-16.

Chen S.Y., Harding J.W., Barnes C.D. Neuropathology of synthetic beta-amyloid peptide analogs in vivo // Brain Res. 1996a. Vol. 715. P. 44-50.

Chen S.Y., Wright J.W., Barnes C.D. The neurochemical and behavioral effects of beta-amyloid peptide (2535) // Brain Res. 1996b. Vol. 720. P. 54-60.

Cheng A., Wang S., Cai J. et al. Nitric oxide acts in a positive feedback loop with BDNF to regulate neural progenitor cell proliferation and differentiation in the mammalian brain // Dev. Biol. 2003. Vol. 258. P. 319-333.

Christensen R., Marcussen A.B., Wortwein G. et al. Abeta(1-42) injection causes memory impairment, lowered cortical and serum BDNF levels, and decreased hippocampal 5-HT(2A) levels // Exp. Neurol. 2008. Vol. 210. P. 164-171.

Chrobak J.J., Hanin I., Schmechel D.E., Walsh T.J. AF64A-induced working memory impairment: behavioral, neurochemical and histological correlates // Brain Res. 1988. Vol. 463. P. 107-117.

Chrobak J.J., Spates M.J., Stackman R.W., Walsh T.J. Hemicholinium-3 prevents the working memory impairments and the cholinergic hypofunction induced by ethylcholine aziridinium ion (AF64A) // Brain Res. 1989. Vol. 504. P. 269-275.

Coyle J.T., Price D.L., DeLong M.R. Alzheimer’s disease: a disorder of central cholinergic innervation // Science. 1983. V 219. P 1184-1190.

Dagyte G., Van der Zee E.A., Postema F. et al. Chronic but not acute foot-shock stress leads to temporary suppression of cell proliferation in rat hippocampus // Neuroscience.

2009. Vol. 162. P. 904-913.

Deisseroth K., Singla S., Toda H. et al. Excitation-neurogenesis coupling in adult neural stem/progenitor cells // Neuron. 2004. Vol. 42. P. 535-552.

Deisseroth K., MalenkaR.C. GABA excitation in the adult brain: a mechanism for excitation- neurogenesis coupling // Neuron. 2005. Vol. 47. P. 775-777.

Delobette S., Privat A., Maurice T. In vitro aggregation facilities beta-amyloid peptide-(25-35)-induced amnesia in the rat // Eur. J. Pharmacol. 1997. Vol. 319. P. 1-4.

Dineley K.T., KayedR., Neugebauer V., Fu Y., Zhang W., Reese L.C. et al. Amyloid-beta oligomers impair fear conditioned memory in a calcineurin-dependent fashion in mice // J. Neurosci. Res. 2010. Vol. 88. P. 2923-32.

Ding Q., Markesbery W.R., Chen Q., LiF., Keller J.N. Ribosome dysfunction is an early event in Alzheimer’s disease // J. Neurosci. 2005. Vol. 25. P. 9171-9175.

Doetsch F., Petreanu L., Caille I. et al. EGF converts transit-amplifying neurogenic precursors in the adult brain into multipotent stem cells // Neuron. 2002. Vol. 36. P. 1021-1034.

Dudas B, Hanin I, Rose M, Wulfert E. Protection against inflammatory neurodegeneration and glial cell death by 7beta-hydroxy epiandrosterone, a novel neurosteroid // Neurobiol. Dis. 2004. Vol. 15. № 2. P. 262-268.

Emerich D.F., Black B.A., Kesslak J.P. et al. Transplantation of fetal cholinergic neurons into the hippocampus attenuates the cognitive and neurochemical deficits induced by AF64A // Brain Res. Bull. 1992. Vol. 28. P. 219-226.

Emerich D.F., Walsh T.J. Ganglioside AGF2 promotes task- specific recovery and attenuates the cholinergic hypofunction induced by AF64A // Brain Res. 1990. Vol. 572. P. 299-307.

Estrada C., Murillo-Carretero M. Nitric oxide and adult neurogenesis in health and disease // Neuroscientist. 2005. Vol. 11. P 294-307.

Eva C., Fabrazzo M., Costa E. Changes of cholinergic, noradrenergic and serotonergic synaptic transmission indices by ethylcholine aziridinium ion (AF64A) infused intraventricularly // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987. Vol. 222. P 181-186.

Fishman K., Baure J., Zou Y. et al. Radiation-induced reductions in neurogenesis are ameliorated in mice deficient in CuZnSOD or MnSOD // Free Radic. Biol. Med. 2009. Vol. 47. P 1459-1467.

Flood J.F., Morley J.E., Roberts E. Amnesic effects in mice of four synthetic peptides homologous to amyloid P protein from patients with Alzheimer disease // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. Vol. 88. P 3363-3366.

Flood J.F., Morley J.E., Roberts E. An amyloid P protein fragment, AP[12-28], equipotently impairs posttraining memory processing when injected into different limbic system structures // Brain Res. 1994. Vol. 663. P 271-276.

Francis P.T., Simus N.R., Procter A.W., Bowen D.M. Cortical pyramidal neurone loss may cause glutama- tergic hypoactivity and cognitive impairment in Alzheimer’s disease: investigative and therapeutic perspectives // J. Neurochem. 1993. Vol. 60. P 1589-1604.

Frautschy S.A., Cole G. M., Baird A. Phagocytosis and deposition of vascular beta-amyloid in rat brains

injected with Alzheimer’s beta-amyloid // Am. J. Pathol. 1992. Vol. 140. P. 1389-1399.

Fuchs E., Flugge G., Ohl F et al. Psychosocial stress, glucocorticoids, and structural alterations in the tree shrew hippocampus // Physiol. Behav. 2001. Vol. 73. P. 285-291.

Games D., Khan K.M., Soriano F.G. et al. Lack of Alzheimer pathology after beta-amyloid protein injections in rat brain // Neurobiol. Aging. 1992. Vol. 13. P. 569-576.

Geula C., Wu C.-K., Saroff D. et al. Aging renders the brain vulnerable to amyloid b-protein neurotoxicity // Nat. Med. 1998. Vol. 4. P. 827- 831.

Giovannelli L., Casamenti F., Scali C., Bartolini L., Pepeu G. Differential effects of amyloid peptides P-(1- 40) and P-(25-35) injections into the rat nucleus basalis // Neuroscience. 1995. Vol. 66. P. 781-792.

Gomez-Cabrera M.C., Domenech E., Vina J. Moderate exercise is an antioxidant: upregulation of antioxidant genes by training // Free Radic. Biol. Med. 2008. Vol. 44. P. 126-131.

Gulyaeva N.V., Lazareva N.A., Libe M.L. et al. Oxidative stress in the brain following intraventricular administration of ethylcholine aziridinium (AF64A) // Brain Res. 1996. Vol. 726. P. 174-180.

Gulyaeva N.V., Victorov I.V., Stepanichev M.Yu. et al. Intracerebroventricular administration of beta-amyloid peptide (25-35) induces oxidative stress and neurodegeneration in rat brain // Progress in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Eds. A. Fisher et al. NY: Plenum Press, 1997. P. 89-98.

Gulyaeva N.V., Victorov I.V., Stepanichev M.Yu. et al. Intracerebroventricular administration of beta-amyloid peptide (25-35) induces oxidative stress and neurodegeneration in rat brain // Progress in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Eds. A. Fisher et al. NY: Plenum Press. 1998. P. 89-98.

Hamilton L.K., Joppe S.E., Cochard M.L., Fernandes K.J. Aging and neurogenesis in the adult forebrain: what we have learned and where we should go from here // Eur. J. Neurosci. 2013. Vol. 37. № 12. P. 1978-1986.

Hanin I. The AF64A model of cholinergic hypofunction: an update // Life Sci. 1996. Vol. 58. P. 1955-1964.

Hanin I. Molecular mechanisms of AF64A toxicity in the cholinergic neuron // Progress in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Eds. A. Fisher et al. NY, London: Plenum press, 1997. P. 675-680.

Hanin A., FisherA., Hortnagl H. et al. Ethylcholine aziridinium (AF64A; ECMA) and other potential cholinergic neuron-specific neurotoxins // Psychopharmacology: The Third Generation of Progress. Ed. H.Y. Meltzer. NY: Raven press, 1987. P. 341-349.

Harkany T., O’Mahony S., Kelly J.P. et al. Beta-amyloid(Phe(SO3H)24)25-35 in rat nucleus basalis induces behavioral dysfunctions, impairs learning and memory and disrupts cortical cholinergic innervation // Behav. Brain Res., 1998. Vol. 90. P. 133-145.

Harkany T., Mulder J., Sasvari M. et al. N-Methyl-D-aspartate receptor antagonist MK-801 and radical scavengers protect cholinergic nucleus basalis neurons against beta-amyloid neurotoxicity // Neurobiol. Dis. 1999. Vol. 6. P. 109-121.

Haughey N.J., Liu D., Nath A. et al. Disruption of neurogenesis in the subventricular zone of adult mice, and in human cortical neuronal precursor cells in culture, by amyloid beta-peptide: implications for the pathogenesis of Alzheimer’s disease // Neuromolec. Med. 2002a. Vol. 1. P. 125-135.

Haughey N.J., Nath A., Chan S.L. et al. Disruption of neurogenesis by amyloid beta-peptide, and perturbed neural progenitor cell homeostasis, in models of Alzheimer’s disease // J. Neurochem. 2002b. Vol. 83. P. 1509-1524.

Heine VM., Zareno J., Maslam S. et al. Chronic stress in the adult dentate gyrus reduces cell proliferation near the vasculature and VEGF and Flk-1 protein expression // Eur. J. Neurosci. 2005. Vol. 21. P. 13041314.

Hickman S.E., Allison E.K., ElKhoury J. Microglial dysfunction and defective beta-amyloid clearance pathways in aging Alzheimer’s disease mice // J. Neurosci. 2008. Vol. 28. P. 8354-8360.

Hoozemans J.J., Bruckner M.K., Rozemuller A.J. et al. Cyclin D1 and cyclin E are co-localized with cyclooxygenase 2 (COX-2) in pyramidal neurons in Alzheimer disease temporal cortex // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2002. Vol. 61. P. 678-688.

Icard-Liepkalns C., Berrard S., Faucon Biguet N. et al. Tyrosine hydroxylase regulation in neurotransmission and neuroplasticity // J. Physiol. Paris. 1993. Vol. 87. № 3. P. 153-157.

Jaffrey S.R., Erdjument-Bromage H., Ferris C.D. et al. Protein S-nitrosylation: a physiological signal for neuronal nitric oxide // Nat. Cell Biol. 2001. Vol. 3. P. 193-197.

Jarrard L.E., Levy A., Meyerhoff J.L., Kant G.J. Intracerebral injections of AF64A: an animal model of Alzheimer’s disease? // Ann. NY Acad. Sci. 1985. Vol. 444. P. 520-522.

Jin C.H., Shin E.J., Park J.B., Jang C.G. et al. Fustin flavonoid attenuates beta-amyloid (1-42)-induced learning impairment // J. Neurosci. Res. 2009. Vol. 87. P. 658-670.

Jin K., Galvan V., Xie L. et al. Enhanced neurogenesis in Alzheimer’s disease transgenic (PDGF-APPSw,Ind) mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004a. Vol. 101. P 13363-13367.

Jin K., Peel A. L., Mao X. O. et al. Increased hippocampal neurogenesis in Alzheimer’s disease // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2004b. Vol. 101. № 1. P. 343-347.

Kempermann G., Kuhn H.G., Gage F.H. Experience-induced neurogenesis in the senescent dentate gyrus // J. Neurosci. 1998. Vol. 18. P. 3206-3212.

Kempermann G., Gast D., Gage F.H. Neuroplasticity in old age: sustained fivefold induction of hippocampal neurogenesis by long-term environmental enrichment // Ann. Neurol. 2002. Vol. 52. V 135-143.

Klementiev B., Novikova T., Novitskaya V. et al. A neural cell adhesion molecule-derived peptide reduces neuropathological signs and cognitive impairment induced by Abeta25-35 // Neuroscience. 2007. Vol. 145. P. 209-224.

Kowall N., McKee A., Yankner B., Beal M.F. In vivo neurotoxicity of beta-amyloid [beta(1-40)] and the beta(25-35) fragment // Neurobiol. Aging. 1992. Vol. 13. P. 537-542.

Krstic D., Knuesel I. Deciphering the mechanism underlying late-onset Alzheimer disease // Nat. Rev. Neurol. 2013. Vol. 9. P. 25-34.

Kuhn H.G., Dickinson-Anson H., Gage F.H. Neurogenesis in the dentate gyrus of the adult rat: age-related decrease of neuronal progenitor proliferation // J. Neurosci. 1996. Vol. 16. P. 2027-2033.

Kuhn H.G., Winkler J., Kempermann G. et al. Epidermal growth factor and fibroblast growth factor-2 have different effects on neural progenitors in the adult rat brain // J. Neurosci. 1997. Vol. 17. P. 5820-5829.

Kuwagata Y, Inoue H. Effects of estrogen on AF64A-induced apoptosis in NG108-15 cells // Brain Res. 2009. Vol. 1297. P. 9-16.

Lautenshlager M., Arnswald A., Freyer D. et al. The AF64A Model of cholinergic hypofunction: Role of nitric oxide in AF64A-mediated neurodegeneration // Progress in Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases. / Eds. Fisher A. et al. NY, London: Plenum press, 1997. P. 681-686.

Lautenschlager M., Onufriev M.V., Gulyaeva N.V et al. Role of nitric oxide in the ethylcholine aziridinium model of delayed apoptotic neurodegeneration in vivo and in vitro // Neuroscience. 2000. Vol. 97. P. 383-393.

Lazarov O., Mattson M.P., Peterson D.A., Pimplikar S.W., van Praag H. When neurogenesis encounters aging and disease. // Trends Neurosci. 2010. Vol. 33. № 12. P. 569-579.

Lazo O.M., Mauna J.C., Pissani C.A., Inestrosa N.C., Bronfman F.C. Axotomy-induced neurotrophic withdrawal causes the loss of phenotypic differentiation and downregulation of NGF signalling, but not death of septal cholinergic neurons // Mol. Neurodegener. 2010. Vol. 5. P. 5.

LiX., ZuoP. Effects of Abeta25-35 on neurogenesis in the adult mouse subventricular zone and dentate gyrus // Neurol. Res. 2005. Vol. 27. P 218-222.

Li B., Yamamori H., Tatebayashi Y. et al. Failure of neuronal maturation in Alzheimer disease dentate gyrus // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2008. Vol. 67. P. 78-84.

Lie D.C., SongH., Colamarino S.A. et al. Neurogenesis in the adult brain: new strategies for central nervous system diseases // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2004. Vol. 44. P 399-421.

Lim D.K., Oh Y.H., Kim H.S. Impairments of learning and memory following intracerebroventricular administration of AF64A in rats // Arch. Pharm. Res. 2001. Vol. 24. № 3. P 234-239.

Lopez-Toledano M.A., Shelanski M.L. Neurogenic effect of P-amyloid peptide in the development of neural stem cells // J. Neurosci. 2004. Vol. 24. P 5439-5444.

Lorens S.K., Kindel G, Dong X.W. et al. Septal choline acetyltransferase immunoreactive neurons: dose- dependent effects ofAF64A // Brain Res. Bull. 1991. Vol. 26. P. 965-971.MalikB., CurraisA., Soriano S. Cell cycle-driven neuronal apoptosis specifically linked to amyloid peptide Abeta1-42 exposure is not exacerbated in a mouse model of presenilin-1 familial Alzheimer’s disease // J. Neurochem. 2008. Vol. 106. P 912-6.

Mallet J., Houhou L., Pajak F., Oda Y., Cervini R., Bejanin S., Berrard S. The cholinergic locus: ChAT and VAChT genes. // J. Physiol. Paris. 1998. Vol. 92. № 2. P 145-147.

Mannisto P.T., Tuomainen P., Kutepova O. et al. Effects of bilateral cholinotoxin infusions on the behavior and brain biochemistry oh the rats // Pharmacol. Biochem. Behav. 1994. Vol. 49. P. 33-40.

Matarredona E.R., Murillo-Carretero M., Moreno-Lopez B., Estrada C. Nitric oxide synthesis inhibition increases proliferation of neural precursors isolated from the postnatal mouse subventricular zone // Brain Res. 2004. Vol. 995. P 274-284.

Maurice T., Lockhart B., Privat A. Amnesia induced in mice by centrally administered b-amyloid peptides involves cholinergiic dysfunction // Brain Res. 1996. Vol. 706. P. 181-189.

Maurice T., Su T.P., Privat A. Sigma1 (sigma 1) receptor agonists and neurosteroids attenuate B25-35-am- yloid peptide-induced amnesia in mice through a common mechanism // Neuroscience. 1998. Vol. 83. P. 413-428.

Mazur-Kolecka B., GolabekA., Nowicki K. et al. Amyloid-beta impairs development of neuronal progenitor cells by oxidative mechanisms // Neurobiol. Aging. 2006. Vol. 27. P. 1181-1192.

McDonald M.P., Overmier J.B. Present imperfect: a critical review of animal models of the mnemonic impairments in Alzheimer’s disease // Neurosci. Biobehav. Rev. 1998. Vol. 22. P. 99-120.

McDonald M.P., Dahl E.E., Overmier Y.B. et al. Effects of an exogenous P-amyloid peptide on retention for apatial learning // Behav. Neural. Biol. 1994. Vol. 62. P. 60-67.

McDonald M.P., Dahl E.E., Overmier Y.B. et al. Reversal of P-amyloid-induced retention deficit after exposure to training and state cues // Neurobiol. Learn. Memory. 1996. Vol. 65. P. 35-47.

Miyamoto M., Hirai K., Takahashi H. et al. Effects of sustained release formulation of thyrotropin-releasing hormone on learning impairments caused by scopolamine and AF64A in rodents // Eur. J. Pharmacol. 1993. Vol. 238. P. 181-189.

Montiel T., Quiroz-Baez R., Massieu L., Arias C. Role of oxidative stress on beta-amyloid neurotoxicity elicited during impairment of energy metabolism in the hippocampus: protection by antioxidants // Exp. Neurol. 2006. Vol. 200. P. 496-508.

Moreno-Lopez B., Noval J.A., Gonzalez-Bonet L., Estrada C. Morphological bases for a role of nitric oxide in adult neurogenesis // Brain Res. 2000. Vol. 869. P. 244-250.

Mosch B., Morawski M., Mittag A., Lenz D., Tarnok A., Arendt T. Aneuploidy and DNA replication in the normal human brain and Alzheimer’s disease // J. Neurosci. 2007. Vol. 27. P. 6859-67.

Murillo-Carretero M., Ruano M.J., Matarredona E.R. et al. Antiproliferative effect of nitric oxide on epidermal growth factor-responsive human neuroblastoma cells // J. Neurochem. 2002. Vol. 83. P. 119-131.

Nabeshima T., Nitta A. Memory impairment and neuronal dysfunction induced by P-amyloid protein in rats // Toh. J. Exp. Med. 1994. Vol. 174. P. 241-249.

Nitta A., Iton A., Hasegawa T., Nabeshima T. P-amyloid-protein-induced Alzheimer”s disease animal model // Neurosci. Lett. 1994. Vol. 28. P. 63-66.

Opello K.D., Stackman R.W., Ackerman S., Walsh T.J. AF64A (ethylcholine mustard aziridinium) impairs acquisition and performance of a spatial, but not a cued water maze task // Physiol. Behav. 1993. Vol. 54. P. 1227-1233.

Peng S., Garzon D.J., Marchese M. et al. Decreased brain-derived neurotrophic factor depends on amyloid aggregation state in transgenic mouse models of Alzheimer’s disease // J. Neurosci. 2009. Vol. 29. P. 9321-9329.

Peunova N., Scheinker V., Cline H., Enikolopov G. Nitric oxide is an essential regulator of cell proliferation in Xenopus brain // J. Neurosci. 2001. Vol. 21. P. 8809-8818.

Pike C.J., Walencewicz-Wasserman A. J., Kosmoski J. et al. Structure-activity analyses of beta-amyloid peptides: contributions of the beta 25-35 region to aggregation and neurotoxicity // J. Neurochem. 1995. Vol. 64. P. 253-262.

Qiu W.Q., Ye Z., Kholodenko D. et al. Degradation of amyloid beta-protein by a metalloprotease secreted by microglia and other neural and non-neural cells // J. Biol. Chem. 1997. Vol. 272. P. 6641-6646.

Radak Z., Kumagai S., Taylor A.W. et al. Effects of exercise on brain function: role of free radicals // Appl. Physiol. Nutr Metab. 2007. Vol. 32. P 942-946.

Radak Z., Hart N., Sarga L. et al. Exercise plays a preventive role against Alzheimer’s disease // J. Alzheim- ers Dis. 2010. Vol. 20. P 777-783.

Reynolds B.A., Weiss S. Generation of neurons and astrocytes from isolated cells of the mammalian central nervous system // Science. 1992. Vol. 255. P 1707-1710.

Rinner W.A., Pifl C., Lassmann H., Hortnagl H. Induction of apoptosis in vitro and in vivo by the cholinergic neurotoxin ethylcholine aziridinium // Neuroscience. 1997. Vol. 79. P 535-542.

Rivas-Arancibia S., Guevara-Guzman R., Lopez-Vidal Y. et al. Oxidative stress caused by ozone exposure induces loss of brain repair in the hippocampus of adult rats // Toxicol. Sci. 2010. Vol. 113. P. 187-197.

Rogers J., Lue L. F. Microglial chemotaxis, activation, and phagocytosis of amyloid P-peptide as linked phenomena in Alzheimer’s disease // Neurochem. Int. 2001. Vol. 39. P. 333-340.

Rossner S., Hartig W., Schliebs R., Bruckner G., Brauer K., Perez-Polo J.R., Wiley R.G., Bigl V 192IgG- saporin immunotoxin-induced loss of cholinergic cells differentially activates microglia in rat basal forebrain nuclei // J. Neurosci Res. 1995. Vol. 41. № 3. P. 335-46.

Rush D.R., Aschmies S., Merriman M.C. Intracerebral P-amyloid (25-35) produces tissue damage: is it neurotoxic? // Neurobiol. Aging. 1992. Vol. 13. P. 591-594.

Santacana M., Uttenthal L.O., Bentura M.L. et al. Expression of neuronal nitric oxide synthase during embryonic development of the rat cerebral cortex // Brain Res. Dev. Brain. Res. 1998. V 111. P. 205-222.

Seeger G., Hartig W., Rossner S. et al. Electron microscopic evidence for microglial phagocytic activity and cholinergic cell death after administration of the immunotoxin 192IgG-saporin in rat // J. Neurosci Res. 1997. Vol. 48. № 5. P. 465-76.

Shan X., Chang Y., Lin C.L. Messenger RNA oxidation is an early event preceding cell death and causes reduced protein expression // FASEB J. 2007. Vol. 21. P. 2753-2764.

Sigurdsson E.M., Hejna M.J., Lee J.M., Lorens S.A. beta-Amyloid 25-35 and/or quinolinic acid injections into the basal forebrain of young male Fischer- 344 rats: behavioral, neurochemical and histological effects // Behav. Brain Res. 1995. Vol. 72. P. 141-156.

Sigurdsson E.M., Lorens S.A., Hejna M.J. et al. Local and distant histopathological effects of unilateral amyloid-beta 25-35 injections into the amygdala of young F344 rats // Neurobiol. Aging. 1996. Vol. 17. P. 893-901.

Sigurdsson E.M., Lee J.M., Dong X.W. et al. Bilateral injections of amyloid-beta 25-35 into the amygdala of young Fischer rats: behavioral, neurochemical, and time dependent histopathological effects // Neuro- biol. Aging. 1997a. Vol. 18. P. 591-608.

Sigurdsson E.M., Lee J.M., Dong X.W. et al. Laterality in the histological effects of injections of amyloid- beta 25-35 into the amygdala of young Fischer rats // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1997b. Vol. 56. P. 714-725.

Simon H.U., Haj-Yehia A., Levi-Schaffer F. Role of reactive oxygen species (ROS) in apoptosis induction // Apoptosis. 2000. Vol. 5. P. 415-418.

Sotthibundhu A., Li Q.X., Thangnipon W., Coulson E.J. Abeta(1-42) stimulates adult SVZ neurogenesis through the p75 neurotrophin receptor // Neurobiol. Aging. 2009. Vol. 30. P. 1975-1985.

Stranahan A.M., Mattson M.P. Recruiting adaptive cellular stress responses for successful brain ageing // Nat. Rev. Neurosci. 2012. Vol. 13. P. 209-216.

Stein-Behrens B., Adams K., Yeh M., Sapolsky R. Failure of beta-amyloid protein fragment 25-35 to cause hippocampal damage in the rat // Neurobiol. Aging. 1992. Vol. 13. P. 577-579.

Stepanichev M.Yu., Moiseeva Yu.V., Lazareva N.A. et al. Single intracerebroventricular administration of amyloid-beta (25-35) peptide induces impairment in short-term rather than long-term memory in rats // Brain Res. Bull. 2003a. Vol. 61. P. 197-205.

Stepanichev M.Yu., Zdobnova I.M., Yakovlev A.A. et al. Effects of tumor necrosis factor-alpha central administration on hippocampal damage in rat induced by amyloid beta-peptide (25-35) // J. Neurosci. Res. 2003b. Vol. 71. P. 110-120.

Stepanichev M.Yu., Zdobnova I.M., Zarubenko I.I. et al. Amyloid-beta(25-35)-induced memory impairments correlate with cell loss in rat hippocampus // Physiol. Behav. 2004. Vol. 80. P. 647-655.

Stepanichev M., Zdobnova I., Zarubenko I. et al. Differential effects of tumor necrosis factor-alpha co-administered with amyloid beta-peptide (25-35) on memory function and hippocampal damage in rat // Behav. Brain Res. 2006. Vol. 175. P. 352-361.

Stepanichev M.Yu., Onufriev M.V., Yakovlev A.A. et al. Amyloid-beta (25-35) increases activity of neuronal NO-synthase in rat brain // Neurochem. Int. 2008. Vol. 52. P. 1114-1124.

Stepanichev M., Lazareva N., Tukhbatova G., Salozhin S., Gulyaeva N. Transient disturbances in contextual fear memory induced by AP(25-35) in rats are accompanied by cholinergic dysfunction // Behav Brain Res. 2014. Vol. 259. P 152-157.

Streit W.J., Mrak R.E. Griffin W.S.T. Microglia and neuroinflammation: a pathological perspective // J. Neuroinflammation. 2004. Vol. 1. P. 14.

Sweeney W., Luedtke J., McDonald M. P., Overmier J.B. Intrahippocampal P-amyloid impairs win-shift radial mase performance in rats // Neurobiol. Learn. Memory. 1997. Vol. 68. P. 97-101.

Tang Y., Yamada K., Kanou Y. et al. Spatiotemporal expression of BDNF in the hippocampus induced by the continuous intracerebroventricular infusion of beta-amyloid in rats // Brain Res. Mol. Brain Res. 2000. Vol. 80. P. 188-197.

Terranova J.P., Kan J.P., Storme J.J. et al. Administration of amyloid beta-peptides in the rat medial septum causes memory deficits: reversal by SR 57746A, a non-peptide neurotrophic compound // Neurosci. Lett. 1996. Vol. 213. P. 79-82.

Tozuka Y., Fukuda S., Namba T. et al. GABAergic excitation promotes neuronal differentiation in adult hippocampal progenitor cells // Neuron. 2005. Vol. 47. P. 803-815.

Tsunekawa H, Noda Y, Mouri A, Yoneda F, Nabeshima T. Synergistic effects of selegiline and donepezil on cognitive impairment induced by amyloid beta (25-35) // Behav. Brain Res. 2008. Vol. 190. P. 224-232.

Urani A, Romieu P, Roman FJ, Yamada K, Noda Y, Kamei H et al. Enhanced antidepressant efficacy of sigma1 receptor agonists in rats after chronic intracerebroventricular infusion of beta-amyloid-(1-40) protein // Eur J Pharmacol. 2004. Vol. 486. P. 151-161.

Van Praag H., Christie B.R., Sejnowski T.J., Gage F.H. Running enhances neurogenesis, learning, and longterm potentiation in mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999a. Vol. 96. P. 13427-13431.

Van Praag H., Kempermann G., Gage F.H. Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus // Nat. Neurosci. 1999b. Vol. 2. P. 266-270.

VarvelN.H., Bhaskar K., PatilA.R., Pimplikar S.W., Herrup K., Lamb B.T. Abeta oligomers induce neuronal cell cycle events in Alzheimer’s disease // J. Neurosci. 2008. Vol. 28. P. 10786-10793.

Virok D.P., Simon D., Bozso Z., Rajko R., Datki Z., Balint E., Szegedi V., Janaky T., Penke B., Fulop L. Protein array based interactome analysis of amyloid-P indicates an inhibition of protein translation // J. Proteome Res. 2011. Vol. 10. P. 1538-1547.

Von Linstow RoloffE., PlattB., Riedel G. No spatial working memory deficit in beta-amyloid-exposed rats. A longitudinal study // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2002. Vol. 26. P. 955-970.

Waite J.J., Wardlow M.L., Chen A.C., Lappi D.A., Wiiley R.G., Thal L.J. Time course of cholinergic and monoaminergic changes in rat brain after immunolesioning with 192IgG-saporin // Neurosci. Lett. 1994. Vol. 169. P. 154-158.

Waite, J.J., Chen, A.D., Wardlow, M.L., Wiley, R.G., Lappi, D.A., Thal, L.J. 192 Immunoglobulin G-saporin produces graded behavioural and biochemical changes accompanying the loss of cholinergic neurons of the basal forebrain and cerebellar Purkinje cells // Neuroscience. 1995. Vol. 65. P. 463-476.

Walsh T.J., Tilson H.A., DeHaven D.L. et al. AF64A, a cholinergic neurotoxin, selectively depletes acetylcholine in hippocsmpus and cortex, and produces long-term passive avoidance and radial-arm maze deficits in the rat // Brain Res. 1984. Vol. 321. P. 91-102.

Walsh T.J., Opello K.D. The use ofAF64A to model Alzheimer’s disease // Animal Models of Toxin-lnduced Neurological Disorders. Eds. M. Woodruff, A. Nonneman. NY: Plenum Press, 1994, P. 259-279.

Walsh T.J. Models of cholinergic degeneration: AF64A and 192-IgG-saporin // Progress in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Eds. A. Fisher et al. NY, London: Plenum press, 1997. P. 667-674.

Wang D., Noda Y., Zhou Y., Mouri A., Mizoguchi H., Nitta A. et al. The allosteric potentiation of nicotinic acetylcholine receptors by galantamine ameliorates the cognitive dysfunction in beta amyloid25-35 i.c.v.-injected mice: involvement of dopaminergic systems // Neuropsychopharmacology. 2007. Vol. 32. P. 1261-1271.

Weldon D.T., Rogers S.D., Ghilardi J.R. et al. Fibrillar beta-amyloid induces microglial phagocytosis, expression of inducible nitric oxide synthase, and loss of a select population of neurons in the rat CNS in vivo // J. Neurosci. 1998. Vol. 18. P. 2161-2173.

Wiley R.G., Oeltmann T.N., Lappi D.A. Immunolesioning: selective destruction of neurons using immuno- toxin to rat NGF receptor // Brain Res. 1991. Vol. 562. P. 149-153.

Winkler J., Thal L.J., Gage F.H., Fisher L.J. Cholinergic strategies for Alzheimer’s disease // J. Mol. Med. 1998. Vol. 76. P. 555-567.

Wortwein G., Stackman R.W., Walsh T.J. Vitamin E prevents the place learning deficit and the cholinergic hypofunction induced by AF64A // Exp. Neurol. 1994. Vol. 125. P. 15-21.

Yamada K., Nabeshima T. Animal models of Alzheimer’s disease and evaluation of anti-dementia drugs // Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 88. P. 93-113.

Yamaguchi Y., Kawashima S. Effects of b-amyloid-(25-35) on passive avoidance, radial-arm maze learning and choline acetyltransferase activity in the rat // Eur. J. Pharmacol. 2001. Vol. 412. P. 265-272.

Yamamoto T., Jin J., Watanabe S. Characteristics of memory dysfunction in olfactory bulbectomized rats and the effects of cholinergic drugs // Behav. Brain Res. 1997. Vol. 83. № 1-2. P. 57-62.

Yang Y., Mufson E.J., Herrup K. Neuronal cell death is preceded by cell cycle events at all stages of Alzheimer’s disease // J. Neurosci. 2003. Vol. 23. P. 2557-63.

Yehuda S., Carraso R.L., Mostofsky D.I. Essential fatty acid preparation (SR-3) rehabilitates learning deficits induced by AF64A and 5:7-DHT // Neuroreport. 1995. Vol. 6. P 511-515.

<< | >>
Источник: М.В. Угрюмова. НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: от генома до целостного организма. В 2-х томах. Том 2 / Под ред. М.В. Угрюмова. - М.: Научный мир,2014. - 848 с.. 2014

Еще по теме Заключение:

  1. Заключение
  2. Заключение
  3. Заключение
  4. Заключение
  5. Заключение
  6. Заключение
  7. Заключение
  8. Заключение
  9. 2.5. Рациональное трудоустройство больных по заключению КЭК
  10. Патоморфологическое заключение
  11. Вместо заключения
  12. Параграф пятый. Об общих заключениях по действиям мозга
  13. Механизмы заключения договоров
  14. Заключение: от понимания к действию
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -