Заключение
К настоящему времени накоплено множество сведений о вовлеченности глу- таматергической синаптической передачи в осуществление разных этапов патогенеза нервных болезней, в том числе и эпилепсии.
Обнаружено и создано большое количество природных и синтезированных веществ, взаимодействующих с глутаматными рецепторами. Они с успехом используются в исследовательской практике в качестве инструментов. Однако до сих пор в арсенале врача можно найти лишь единицы разрешенных к применению лекарственных средств этого типа. Одной из основных причин являются нежелательные побочные эффекты предлагаемых лекарств, которые обнаруживаются уже в экспериментах на животных и делают невозможным их клиническое применение. Природа этого очевидна - блокада глутаматных рецепторов, активированных в патологическом очаге, сопровождается блокадой рецепторов, участвующих в реализации нормальных физиологических функций. Очевидно, что необходимы средства, которые бы обладали ощутимым преимуществом в патологическом очаге. Такими веществами в определенной мере являются неконкурентные антагонисты глутамата, эффективность которых может даже увеличиваться по мере роста числа активированных (открытых каналов) iGluR. Примером служат мемантин и большое число органических монокатионов. Тем не менее, в настоящее время при лечении эпилепсии мемантин и существующие подобные вещества не могут расцениваться как лекарства первого выбора. Для ввода блокаторов iGluR в клиническую практику необходимо повысить избирательность антагонистов, действующих на молекулярные формы глутаматных рецепторов, преобладающие в конкретных патологических очагах. Возможен подбор антагонистов, молекулярный механизм действия которых оказывается более эффективным в условиях патологии. Наконец, целесообразны поиски комбинаций антагонистов глутаматных рецепторов с противоэпилептическими средствами, имеющими иной набор молекулярных мишеней.Литература
ВасильевД.С., ТумановаН.Л., ЛаврентьеваВ.В. и др. Способность блокаторов глутаматных рецепторов NMDA типа предупреждать развитие пентилентетразолового киндлинга и морфологические изменения пирамидных нейронов гиппокампа мышей // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2013. Вып. 99. С. 1023-1034.
Ватаев С.И., Жабко Е.П., Лукомская Н.Я. и др. Влияние мемантина на судорожные реакции и организацию сна у крыс линии Крушинского-Молодкиной с наследственной предрасположенностью к аудиогенным судорогам // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2009. Вып. 95. С. 802-812.
Зайцев А.В., Ким К.Х., Магазаник Л.Г. Роль кальций-проницаемых AMPA рецепторов в механизме дисинаптического торможения в префронтальной коре крысы // Биол мембраны. 2012. Вып. 29. С. 114-122.
Ким К.Х., Зайцев А.В., Лаврентьева В.В.и др. Влияние блокаторов ионотропных глутаматных рецепторов на вызванные пентилентетразолом судороги у крыс линии Крушинского-Молодкиной // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2012. Vol. 98. P. 1520-1529.
Лукомская Н.Я., Рукояткина Н.И., Горбунова Л.В. и др. Сопостоставление противосудорожной активности органических моно- и дикатионов с их способностью ингибировать NMDA и AMPA глутаматные рецепторы // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2002. Вып. 88. С. 1161-1171.
Лукомская Н.Я., Рукояткина Н.И., Горбунова Л.В. и др. Исследование роли NMDA и AMPA глутаматных рецепторов в механизме коразоловых судорог у мышей // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2003. Вып. 89. С. 292-301.
Лукомская Н.Я., Лаврентьева В.В., Старшинова Л.А. и др. Влияние блокаторов каналов ионотропных глутаматных рецепторов на развитие пентилентетразолового киндлинга у мышей // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2005. Вып. 91. С. 1241-1251.
Лукомская Н.Я., Лаврентьева В.В., Старшинова Л.А. и др. Участие ионотропных глутаматных рецепторов в возникновении ареколинового тремора у мышей // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2007. Вып. 93. С. 275-282.
Лукомская Н.Я., Ватаев С.И., Жабко Е.П., Магазаник Л.Г.
Влияние блокаторов каналов ионотропных глутаматных рецепторов на аудиогенные судорожные реакции крыс линии Крушинского-Молодкиной // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2012. Вып. 98. С. 449-460.Магазаник Л.Г., Большаков К.В., Булдакова С.Л. и др. Структурные особенности ионотропных глутаматных рецепторов, выявляемые блокадой каналов // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2000. Вып. 86. С. 1138-1150.
Павлова Т.В., Яковлев А.А., СтепаничевМ.Ю., Гуляева Н.В. Пентилентетразоловый киндлинг у крыс: связана ли нейродегенерация с проявлениями судорожной активности? // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2005. Вып. 91. С. 764-765.
Попова М.С., Аниол В.А., Лазарева Н.А. и др. Нейродегенеративные изменения в полях гиппокампа крыс в ходе развития пентилентеразолового киндлинга // Морфология. 2012. Вып. 142. С. 25-30.
Семиохина А.Ф., ФедотоваИ.Б., ПолетаеваИ.И. Крысы линии Крушинского - Молодкиной: исследования аудиогенной эпилепсии, сосудистой патологии и поведения // ЖВНД. 2006. Вып. 56. С. 298-316.
Тихонов Д.Б., Магазаник Л.Г. Разнообразие механизмов блокады ионных каналов - путь к дизайну новых фармакологических агентов // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2010. Вып. 96. С. 726-739.
Ahmed M.M., Arif M., Chikuma T., Kato T. Pentylenetetrazol-induced seizures affect the levels of prolyl oligopeptidase, thimet oligopeptidase and glial proteins in rat brain regions, and attenuation by MK-801 pretreatment // Neurochem. Int. 2005. Vol. 47. P. 248-259.
Aniol VA., Stepanichev M.Y., Lazareva N.A., Gulyaeva N.V An early decrease in cell proliferation after pentylenetetrazole-induced seizures // Epilepsy Behav. 2011. Vol. 22. P. 433-441.
Auer R.N., Kalimo H., Olsson Y., Siesjo B.K. The temporal evolution of hypoglycemic brain damage. I. Light- and electron-microscopic findings in the rat cerebral cortex // Acta. Neuropathol. 1985a. Vol. 67. P 13-24.
Auer R.N., Kalimo H., Olsson Y., Siesjo B.K. The temporal evolution of hypoglycemic brain damage.
II. Light- and electron-microscopic findings in the hippocampal gyrus and subiculum of the rat // Acta. Neuropathol. 1985b. Vol. 67. P. 25-36.Blake PA., Yamaguchi S., ThurkaufA., Rogawski M.A. Anticonvulsant 1-phenylcycloalkylamines: two analogues with low motor toxicity when orally administered // Epilepsia. 1992. Vol. 33. P. 188-194.
Bolshakov K.V., Tikhonov D.B., Gmiro V.E., Magazanik L.G. Different arrangement of hydrophobic and nucleophilic components of channel binding sites in N-methyl-D-aspartate and AMPA receptors of rat brain is revealed by channel blockade // Neurosci. Lett. 2000. Vol. 291. P. 101-104.
Bolshakov K.V., Gmiro VE., Tikhonov D.B., Magazanik L.G. Determinants of trapping block of N-methyl-d- aspartate receptor channels // J. Neurochem. 2003. Vol. 87. P. 56-65.
Bolshakov K.V., Kim K.H., Potapjeva N.N. et al. Design of antagonists for NMDA and AMPA receptors // Neuropharmacology. 2005. Vol. 49. P 144-155.
Bowie D. Ionotropic glutamate receptors & CNS disorders // CNS Neurol. Disord. Drug. Targets. 2008. Vol. 7. P 129-143.
Brevard M.E., Kulkarni P., King J.A., Ferris C.F. Imaging the neural substrates involved in the genesis of pentylenetetrazol-induced seizures // Epilepsia. 2006. Vol. 47. P. 745-754.
Buldakova S.L., Vorobjev VS., Sharonova I.N. et al. Characterization of AMPA receptor populations in rat brain cells by the use of subunit-specific open channel blocking drug, IEM-1460 // Brain Res. 1999. Vol. 846. P. 52-58.
Chang S.J., Yu B.C. Mitochondrial matters of the brain: mitochondrial dysfunction and oxidative status in epilepsy // J. Bioenerg. Biomembr. 2010. Vol. 42. P. 457-459.
Chen H.S., Pellegrini J.W., Aggarwal S.K. et al. Open-channel block of N-methyl-D-aspartate (NMDA) responses by memantine: therapeutic advantage against NMDA receptor-mediated neurotoxicity // J. Neurosci. 1992. Vol. 12. P 4427-4436.
Clem R.L., Huganir R.L. Calcium-permeable AMPA receptor dynamics mediate fear memory erasure // Science.
2010. Vol. 330. P 1108-1112.Consroe P., Picchioni A., Chin L. Audiogenic seizure susceptible rats // Fed. Proc. 1979. Vol. 38. P 24112416.
CordaM.G., OrlandiM., LeccaD., Giorgi O. Decrease in GABAergic function induced by pentylenetetrazol kindling in rats: antagonism by MK-801 // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1992. Vol. 262. P 792-800.
Coulter D.A., McIntyre D.C., Loscher W. Animal models of limbic epilepsies: what can they tell us? // Brain Pathol. 2002. Vol. 12. P 240-256.
Csordas A., Mazlo M., Gallyas F. Recovery versus death of «dark» (compacted) neurons in non-impaired parenchymal environment: light and electron microscopic observations // Acta Neuropathol. 2003. Vol. 106. P 37-49.
Cull-Candy S., Kelly L., FarrantM. Regulation of Ca2+-permeable AMPA receptors: synaptic plasticity and beyond // Curr. Opin. Neurobiol. 2006. Vol. 16. P. 288-297.
Curia G., Longo D., Biagini G. et al. The pilocarpine model of temporal lobe epilepsy // J. Neurosci. Methods. 2008. Vol. 172. P 143-157.
DAmelio M., Sheng M., Cecconi F. Caspase-3 in the central nervous system: beyond apoptosis // Trends Neurosci. 2012. Vol. 35. P 700-709.
Danzer S.C. Depression, stress, epilepsy and adult neurogenesis // Exp. Neurol. 2012. Vol. 233. P 22-32.
DeBoerH.M.,MulaM., Sander J.W. The global burden and stigma of epilepsy // Epilepsy Behav. 2008. Vol. 12. P 540-546.
De Sarro G., Palma E., Costa N. et al. Effects of compounds acting on GABA(B) receptors in the pentyl- enetetrazole kindling model of epilepsy in mice // Neuropharmacology. 2000. Vol. 39. P 2147-2161.
Dhir A. Pentylenetetrazol (PTZ) kindling model of epilepsy // Curr. Protoc. Neurosci. 2012. Chapter 9. Unit 9.37.
Dingledine R., Borges K., Bowie D., Traynelis S.F. The glutamate receptor ion channels // Pharmacol. Rev. 1999. Vol. 51. P. 7-61.
DobleA. The role of excitotoxicity in neurodegenerative disease: implications for therapy // Pharmacol. Ther. 1999. Vol. 81. P. 163-221.
Doi T., Ueda Y., Nagatomo K., Willmore L.J.
Role of glutamate and GABA transporters in development of pentylenetetrazol-kindling // Neurochem. Res. 2009. Vol. 34. P. 1324-1331.DongX.-x., Wang Y., Qin Z.-h. Molecular mechanisms of excitotoxicity and their relevance to pathogenesis of neurodegenerative diseases // Acta. Pharmacologica Sinica. 2009. Vol. 30. P. 379-387.
Dorandeu F., Dhote F., Barbier L. et al. Treatment of Status Epilepticus with Ketamine, Are we There yet? // CNS Neurosci. Ther. 2013. Vol. 19. P. 411-427.
DorettoM.C., Cortes-de-Oliveira J.A., Rossetti F., Garcia-Cairasco N. Role of the superior colliculus in the expression of acute and kindled audiogenic seizures in Wistar audiogenic rats // Epilepsia. 2009. Vol. 50. P. 2563-2574.
Drumond L.E., Kushmerick C., Guidine P.A. et al. Reduced hippocampal GABAergic function in Wistar audiogenic rats // Braz. J. Med. Biol. Res. 2011. Vol. 44. P. 1054-1059.
Duan S., Anderson C.M., Stein B.A., Swanson R.A. Glutamate induces rapid upregulation of astrocyte glutamate transport and cell-surface expression of GLAST // J. Neurosci. 1999. Vol. 19. P. 10193-10200.
Ekonomou A., Smith A.L., Angelatou F. Changes in AMPA receptor binding and subunit messenger RNA expression in hippocampus and cortex in the pentylenetetrazole-induced ‘kindling’ model of epilepsy // Brain Res. Mol. Brain. Res. 2001. Vol. 95. P 27-35.
Engel J., Jr., Pitkanen A., Loeb J.A. et al. Epilepsy biomarkers // Epilepsia. 2013. Vol. 54. Suppl. 4. P 61-69.
Erdogan F., Golgeli A., Arman F., ErsoyA.O. The effects of pentylenetetrazole-induced status epilepticus on behavior, emotional memory, and learning in rats // Epilepsy Behav. 2004. Vol. 5. P 388-393.
Faingold C.L. The genetically epilepsy-prone rat // Gen Pharmacol. 1988. Vol. 19. P 331-338.
Faingold C.L. Neuronal networks in the genetically epilepsy-prone rat // Adv. Neurol. 1999. Vol. 79. P 311-321.
Fang F., Lei H. Increased hippocampal T2 in a rat model of pentylenetetrazol-induced kindling correlates with seizure scores // J. Neurol. Sci. 2010. Vol. 292. P. 16-23.
Feng H.J., Faingold C.L. Repeated generalized audiogenic seizures induce plastic changes on acoustically evoked neuronal firing in the amygdala // Brain Res. 2002. Vol. 932. P 61-69.
Fletcher E.J., Lodge D. New developments in the molecular pharmacology of alpha-amino-3-hydroxy-5- methyl-4-isoxazole propionate and kainate receptors // Pharmacol. Ther. 1996. Vol. 70. P. 65-89.
Forsgren L., Beghi E., Oun A., Sillanpaa M. The epidemiology of epilepsy in Europe - a systematic review // Eur. J. Neurol. 2005. Vol. 12. P 245-253.
Francois J., Boehrer A., Nehlig A. Effects of carisbamate (RWJ-333369) in two models of genetically determined generalized epilepsy, the GAERS and the audiogenic Wistar AS // Epilepsia. 2008. Vol. 49. P 393-399.
Franke H., Kittner H. Morphological alterations of neurons and astrocytes and changes in emotional behavior in pentylenetetrazol-kindled rats // Pharmacol. Biochem. Behav. 2001. Vol. 70. P 291-303.
Fujikawa D.G. The temporal evolution of neuronal damage from pilocarpine-induced status epilepticus // Brain Res. 1996. Vol. 725. P 11-22.
GallyasF., CsordasA., SchwarczA., MazloM. «Dark» (compacted) neurons may not die through the necrotic pathway // Exp. Brain Res. 2005. Vol. 160. P. 473-486.
Garcia-Cairasco N. A critical review on the participation of inferior colliculus in acoustic-motor and acoustic-limbic networks involved in the expression of acute and kindled audiogenic seizures // Hear Res. 2002. Vol. 168. P 208-222.
Geiger J.R., Melcher T., Koh D.S. et al. Relative abundance of subunit mRNAs determines gating and Ca2+ permeability of AMPA receptors in principal neurons and interneurons in rat CNS // Neuron. 1995. Vol. 15. P 193-204.
Geter-Douglass B., Witkin J.M. Behavioral effects and anticonvulsant efficacies of low-affinity, uncompetitive NMDA antagonists in mice // Psychopharmacology (Berl). 1999. Vol. 146. P. 280-289.
Ghasemi M., Schachter S.C. The NMDA receptor complex as a therapeutic target in epilepsy: a review // Epilepsy Behav. 2011. Vol. 22. P 617-640.
Hollmann M., Heinemann S. Cloned glutamate receptors // Annu. Rev. Neurosci. 1994. Vol. 17. P. 31-108.
Hollmann M., O’Shea-Greenfield A., Rogers S.W., Heinemann S. Cloning by functional expression of a member of the glutamate receptor family // Nature. 1989. Vol. 342. P. 643-648.
Holmes G.L. Seizure-induced neuronal injury: animal data // Neurology. 2002. Vol. 59. P. S3-6.
Huang R.Q., Bell-Horner C.L., DibasM.I. et al. Pentylenetetrazole-induced inhibition of recombinant gamma-aminobutyric acid type A (GABA(A)) receptors: mechanism and site of action // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2001. Vol. 298. P 986-995.
Isaac J.T., AshbyM.C., McBain C.J. The role of the GluR2 subunit in AMPA receptor function and synaptic plasticity // Neuron. 2007. Vol. 54. P 859-871.
Jenkins L.W., Povlishock J.T., Lewelt W. et al. The role of postischemic recirculation in the development of ischemic neuronal injury following complete cerebral ischemia // Acta Neuropathol. 1981. Vol. 55. P. 205-220.
Jiang W., Wolfe K., Xiao L. et al. Ionotropic glutamate receptor antagonists inhibit the proliferation of granule cell precursors in the adult brain after seizures induced by pentylenetrazol // Brain Res. 2004. Vol. 1020. P 154-160.
Jortner B.S. The return of the dark neuron. A histological artifact complicating contemporary neurotoxicologic evaluation // Neurotoxicology. 2006. Vol. 27. P 628-634.
Ju W., Morishita W., Tsui J. et al. Activity-dependent regulation of dendritic synthesis and trafficking of AMPA receptors // Nat. Neurosci. 2004. Vol. 7. P 244-253.
Kanamori K., Ross B.D. Chronic electrographic seizure reduces glutamine and elevates glutamate in the extracellular fluid of rat brain // Brain Res. 2011. Vol. 1371. P. 180-191.
Kew J.N., Kemp J.A. Ionotropic and metabotropic glutamate receptor structure and pharmacology // Psychopharmacology (Berl). 2005. Vol. 179. P. 4-29.
Kherani Z.S., Auer R.N. Pharmacologic analysis of the mechanism of dark neuron production in cerebral cortex // Acta Neuropathol. 2008. Vol. 116. P. 447-452.
Kleinrok Z., Turski W.A., Czuczwar S.J. Excitatory amino acid antagonists and the anticonvulsive activity of conventional antiepileptic drugs // Pol. J. Pharmacol. 1995. Vol. 47. P. 247-252.
Kohl B.K., Dannhardt G. The NMDA receptor complex: a promising target for novel antiepileptic strategies // Curr. Med. Chem. 2001. Vol. 8. P 1275-1289.
Kotermanski S.E., Johnson J.W. Mg2+ imparts NMDA receptor subtype selectivity to the Alzheimer’s drug memantine // J. Neurosci. 2009. Vol. 29. P. 2774-2779.
Kovesdi E., Pal J., Gallyas F. The fate of «dark» neurons produced by transient focal cerebral ischemia in a non-necrotic and non-excitotoxic environment: neurobiological aspects // Brain Res. 2007. Vol. 1147. P. 272-283.
Kwak S., Weiss J.H. Calcium-permeable AMPA channels in neurodegenerative disease and ischemia // Curr. Opin. Neurobiol. 2006. Vol. 16. P 281-287.
Lavezzi A.M., Corna M.F., Matturri L. Neuronal nuclear antigen (NeuN): a useful marker of neuronal immaturity in sudden unexplained perinatal death // J. Neurol. Sci. 2013. Vol. 329. P 45-50.
Liu S.Q., Cull-Candy S.G. Synaptic activity at calcium-permeable AMPA receptors induces a switch in receptor subtype // Nature. 2000. Vol. 405. P. 454-458.
Liu S.J., Cull-Candy S.G. Activity-dependent change in AMPA receptor properties in cerebellar stellate cells // J. Neurosci. 2002. Vol. 22. P 3881-3889.
Liu S.J., Zukin R.S. Ca2+-permeable AMPA receptors in synaptic plasticity and neuronal death // Trends Neurosci. 2007. Vol. 30. P 126-134.
Loscher W. Pharmacology of glutamate receptor antagonists in the kindling model of epilepsy // Prog. Neu- robiol. 1998. Vol. 54. P 721-741.
Loscher W. Animal models of epilepsy for the development of antiepileptogenic and disease-modifying drugs. A comparison of the pharmacology of kindling and post-status epilepticus models of temporal lobe epilepsy // Epilepsy Res. 2002. Vol. 50. P. 105-123.
Loscher W. Critical review of current animal models of seizures and epilepsy used in the discovery and development of new antiepileptic drugs // Seizure. 2011. Vol. 20. P. 359-368.
Loscher W., Honack D. Over-additive anticonvulsant effect of memantine and NBQX in kindled rats // Eur. J. Pharmacol. 1994. Vol. 259. P R3-5.
Loscher W., Rundfeldt C., Honack D. Low doses of NMDA receptor antagonists synergistically increase the anticonvulsant effect of the AMPA receptor antagonist NBQX in the kindling model of epilepsy // Eur. J. Neurosci. 1993. Vol. 5. P 1545-1550.
Luttjohann A., Fabene P.F., van Luijtelaar G. A revised Racine’s scale for PTZ-induced seizures in rats // Physiol. Behav. 2009. Vol. 98. P 579-586.
Madden D.R. The structure and function of glutamate receptor ion channels // Nat. Rev. Neurosci. 2002. Vol. 3. P 91-101.
Magalhaes L.H., Garcia-Cairasco N., Massensini A.R. et al. Evidence for augmented brainstem activated forebrain seizures in Wistar Audiogenic Rats subjected to transauricular electroshock // Neurosci. Lett. 2004. Vol. 369. P 19-23.
Mares P., Mikulecka A. Different effects of two N-methyl-D-aspartate receptor antagonists on seizures, spontaneous behavior, and motor performance in immature rats // Epilepsy Behav. 2009. Vol. 14. P 32-39.
Markram H., Toledo-Rodriguez M., Wang Y. et al. Interneurons of the neocortical inhibitory system // Nat. Rev. Neurosci. 2004. Vol. 5. P 793-807.
MazaratiA.M., Wasterlain C.G. N-methyl-D-asparate receptor antagonists abolish the maintenance phase of self-sustaining status epilepticus in rat // Neurosci. Lett. 1999. Vol. 265. P 187-190.
McBain C.J., Dingledine R. Heterogeneity of synaptic glutamate receptors on CA3 stratum radiatum interneurones of rat hippocampus // J. Physiol. 1993. Vol. 462. P 373-392.
Meurs A., Clinckers R., Ebinger G. et al. Seizure activity and changes in hippocampal extracellular glutamate, GABA, dopamine and serotonin // Epilepsy Res. 2008. Vol. 78. P 50-59.
Mirski M.A., Tsai Y.C., Rossell L.A. et al. Anterior thalamic mediation of experimental seizures: selective EEG spectral coherence // Epilepsia. 2003. Vol. 44. P 355-365.
Morimoto K., FahnestockM., Racine R.J. Kindling and status epilepticus models of epilepsy: rewiring the brain // Prog. Neurobiol. 2004. Vol. 73. P 1-60.
Mullen R.J., Buck C.R., Smith A.M. NeuN, a neuronal specific nuclear protein in vertebrates // Development. 1992. Vol. 116. P 201-211.
NikolaevM.V.,MagazanikL.G., TikhonovD.B. Influence of external magnesium ions on the NMDA receptor channel block by different types of organic cations // Neuropharmacology. 2012. Vol. 62. P 2078-2085.
Ooigawa H., Nawashiro H., Fukui S. et al. The fate of Nissl-stained dark neurons following traumatic brain injury in rats: difference between neocortex and hippocampus regarding survival rate // Acta. Neuro- pathol. 2006. Vol. 112. P 471-481.
Paoletti P., Neyton J. NMDA receptor subunits: function and pharmacology // Curr. Opin. Pharmacol. 2007. Vol. 7. P. 39-47.
Park J.H., Cho H., Kim H., Kim K. Repeated brief epileptic seizures by pentylenetetrazole cause neurodegeneration and promote neurogenesis in discrete brain regions of freely moving adult rats // Neuroscience. 2006. Vol. 140. P 673-684.
Parsons C.G., Quack G., Bresink I. et al. Comparison of the potency, kinetics and voltage-dependency of a series of uncompetitive NMDA receptor antagonists in vitro with anticonvulsive and motor impairment activity in vivo // Neuropharmacology. 1995. Vol. 34. P 1239-1258.
Pellegrini-Giampietro D.E., Gorter J.A., Bennett M.V.L., Zukin R.S. The GluR2 (GluR-B) hypothesis: Ca2+- permeable AMPA receptors in neurological disorders // Trends in Neurosciences. 1997. Vol. 20. P. 464470.
Plant K., Pelkey K.A., Bortolotto Z.A. et al. Transient incorporation of native GluR2-lacking AMPA receptors during hippocampal long-term potentiation // Nature Neuroscience. 2006. Vol. 9. P. 602-604.
Rajasekaran K., Todorovic M., Kapur J. Calcium-permeable AMPA receptors are expressed in a rodent model of status epilepticus // Ann. Neurol. 2012. Vol. 72. P. 91-102.
Ribak C.E., Morin C.L. The role of the inferior colliculus in a genetic model of audiogenic seizures // Anat. Embryol. (Berl). 1995. Vol. 191. P 279-295.
Rogawski M.A. Revisiting AMPA receptors as an antiepileptic drug target // Epilepsy Curr. 2011. Vol. 11. P. 56-63.
Rogawski M.A., Loscher W. The neurobiology of antiepileptic drugs // Nat. Rev. Neurosci. 2004. Vol. 5. P. 553-564.
RogawskiM.A., ThurkaufA., Yamaguchi S. et al. Anticonvulsant activities of 1-phenylcyclohexylamine and its conformationally restricted analog 1,1-pentamethylenetetrahydroisoquinoline // J. Pharmacol. Experiment. Therapeutics. 1989. Vol. 249. P. 708-712.
RothmanS.M., OlneyJ.W. Excitotoxicity and the NMDA receptor // Trends in Neurosciences. 1987. Vol. 10. P. 299-302.
Russo E., Constanti A., Ferreri G. et al. Nifedipine affects the anticonvulsant activity of topiramate in various animal models of epilepsy // Neuropharmacology. 2004. Vol. 46. P. 865-878.
Sander J.W. The epidemiology of epilepsy revisited // Curr. Opin. Neurol. 2003. Vol. 16. P. 165-170.
Scarlatelli-Lima A.V., Magalhaes L.H., Doretto M.C., Moraes M.F. Assessment of the seizure susceptibility of Wistar Audiogenic rat to electroshock, pentyleneterazole and pilocarpine // Brain Res. 2003. Vol. 960. P. 184-189.
Sheldon A.L., Robinson M.B. The role of glutamate transporters in neurodegenerative diseases and potential opportunities for intervention // Neurochem. Int. 2007. Vol. 51. P. 333-355.
Sloviter R.S. «Epileptic» brain damage in rats induced by sustained electrical stimulation of the perforant path. I. Acute electrophysiological and light microscopic studies // Brain Res. Bull. 1983. Vol. 10. P. 675-697.
Sloviter R.S., Dempster D.W. «Epileptic» brain damage is replicated qualitatively in the rat hippocampus by central injection of glutamate or aspartate but not by GABA or acetylcholine // Brain Res. Bull. 1985. Vol. 15. P. 39-60.
Smolders I., Khan G.M., Manil J. et al. NMDA receptor-mediated pilocarpine-induced seizures: characterization in freely moving rats by microdialysis // Br. J. Pharmacol. 1997. Vol. 121. P. 1171-1179.
SobolevskyA.I. Structure and Gating of Tetrameric Glutamate Receptors // J. Physiol. 2013. Vol. P.
Sobolevsky A.I., Rosconi M.P., Gouaux E. X-ray structure, symmetry and mechanism of an AMPA-subtype glutamate receptor // Nature. 2009. Vol. 462. P. 745-756.
Soderfeldt B., Kalimo H., Olsson Y., Siesjo B.K. Bicuculline-induced epileptic brain injury. Transient and persistent cell changes in rat cerebral cortex in the early recovery period // Acta. Neuropathol. 1983. Vol. 62. P. 87-95.
Striano P., Striano S. New and investigational antiepileptic drugs // Expert Opin. Investig. Drugs. 2009. Vol. 18. P. 1875-1884.
Sutton M.A., Ito H.T., Cressy P. et al. Miniature neurotransmission stabilizes synaptic function via tonic suppression of local dendritic protein synthesis // Cell. 2006. Vol. 125. P. 785-799.
Sutula T.P., Hagen J., Pitkanen A. Do epileptic seizures damage the brain? // Curr. Opin. Neurol. 2003. Vol. 16. P. 189-195.
Szyndler J., MaciejakP., Turzynska D. et al. Changes in the concentration of amino acids in the hippocampus of pentylenetetrazole-kindled rats // Neurosci. Lett. 2008. Vol. 439. P. 245-249.
Takahashi Y., Sadamatsu M., Kanai H. et al. Changes of immunoreactive neuropeptide Y, somatostatin and corticotropin-releasing factor (CRF) in the brain of a novel epileptic mutant rat, Ihara's genetically epileptic rat (IGER) // Brain Res. 1997. Vol. 776. P. 255-260.
Thiagarajan T.C., LindskogM., Tsien R.W. Adaptation to synaptic inactivity in hippocampal neurons // Neuron. 2005. Vol. 47. P. 725-737.
Tian F.F., Zeng C., Guo T.H. et al. Mossy fiber sprouting, hippocampal damage and spontaneous recurrent seizures in pentylenetetrazole kindling rat model // Acta. Neurol. Belg. 2009. Vol. 109. P. 298-304.
Tikhonov D.B. Ion channels of glutamate receptors: structural modeling // Mol. Membr. Biol. 2007. Vol. 24. P. 135-147.
Traynelis S.F., Wollmuth L.P., McBain C.J. et al. Glutamate receptor ion channels: structure, regulation, and function // Pharmacol. Rev. 2010. Vol. 62. P. 405-496.
UrbanskaE.M., CzuczwarS.J., KleinrokZ., Turski W.A. Excitatory amino acids in epilepsy // Restor. Neurol. Neurosci. 1998. Vol. 13. P. 25-39.
Verma-Ahuja S., Evans M.S., Espinosa J.A. Evidence of increased excitability in GEPR hippocampus preceding development of seizure susceptibility // Epilepsy Res. 1998. Vol. 31. P. 161-173.
Wang H.X., Gao W.J. Development of calcium-permeable AMPA receptors and their correlation with NMDA receptors in fast-spiking interneurons of rat prefrontal cortex // J. Physiol. 2010. Vol. 588. P. 2823-2838.
Wenk G.L., Parsons C.G., Danysz W. Potential role of N-methyl-D-aspartate receptors as executors of neurodegeneration resulting from diverse insults: focus on memantine // Behav. Pharmacol. 2006. Vol. 17. P. 411-424.
White H.S. Animal models for evaluating antiepileptogenesis // Jasper’s Basic Mechanisms of the Epilepsies. Eds. J.L. Noebels et al. Bethesda (MD). 2012.
WongM., WozniakD.F., Yamada K.A. An animal model of generalized nonconvulsive status epilepticus: immediate characteristics and long-term effects // Exp. Neurol. 2003. Vol. 183. P. 87-99.
Yamaguchi S., Donevan S.D., Rogawski M.A. Anticonvulsant activity of AMPA/kainate antagonists: comparison of GYKI 52466 and NBOX in maximal electroshock and chemoconvulsant seizure models // Epilepsy Res. 1993. Vol. 15. P. 179-184.
You Y., Bai H., Wang C. et al. Myelin damage of hippocampus and cerebral cortex in rat pentylenetetrazol model // Brain Res. 2011. Vol. 1381. P. 208-216.
Zaitsev A.V., Kim K.K., Fedorova I.M. et al. Specific mechanism of use-dependent channel block of calcium- permeable AMPA receptors provides activity-dependent inhibition of glutamatergic neurotransmission // J. Physiol. 2011. Vol. 589. P. 1587-1601.
Еще по теме Заключение:
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- 2.5. Рациональное трудоустройство больных по заключению КЭК
- Патоморфологическое заключение
- Вместо заключения
- Параграф пятый. Об общих заключениях по действиям мозга
- Механизмы заключения договоров
- Заключение: от понимания к действию
- Параграф одиннадцатый. Заключения по форме головы
- Параграф четвертый. Заключения по симптомам лихорадок