Типы и характеристика экссудатов

В зависимости от состава (качества и количества белков, форменных элементов) выделяют серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный экссудат. Если каждый из перечисленных экссудатов инфицируется гнилостными микроорганизмами, то он превращается в гнилостный экссудат.

Серозный экссудат. Серозный экссудат нередко образуется при воспалении серозных полостей организма (плевральной, брюшной, оболочек мозга, яичек и т.д.), при котором нарушения проницаемости и эмиграция лейкоцитов проявляются не резко. Это также наблюдается при аллергическом воспалении, укусах насекомых, при ожогах волдырной стадии и др. Удельный вес такого экссудата больше чем 1,018, обнаруживаются белки типа альбуминов и глобулинов, рН снижается только до 7,2, количество лейкоцитов около 3 % в 1 мкл. Осмотическое давление, определяемое по точке замерзания, повышается. Если при воспалении накапливается много слизи, говорят о катаральном воспалении.

Фибринозный экссудат. Образуется при дифтерии, скарлатине, дизентерии, когда проницаемость сосудов повышается более резко и в экссудате накапливается крупномолекулярный белок - фибриноген. В очаге воспаления он может свертываться с образованием фибриновой пленки.

Г еморрагический экссудат. Возникает при резком повреждении сосудистой стенки, что ведет к выходу из сосудов эритроцитов и образованию кровоизлияний. Геморрагический экссудат наблюдается при чуме, сибирской язве, феномене Шварцмана, Артюса.

Гнойный экссудат. Если некротизированная ткань в воспаленной области подвергается размягчению и разжижается, такой процесс получил название нагноения. Для его возникновения необходимы три условия: наличие некроза, накопление преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов и интенсивное переваривание некротических масс. Без большого количества ПМЯ-лейкоцитов нагноение не происходит. Например, при туберкулезе, лепре, сифилисе, где происходит инфильтрация преимущественно мононуклеарами и, кроме того, подавляется активность протеолиза, нагноение не наблюдается.

Имеются следующие разновидности гнойного воспаления: фурункул (воспаление волосяного фолликула), абсцесс, карбункул, флегмона, эмпиема.

Если гнойное воспаление возникает в серозных полостях, то такое воспаление называется эмпиемой. Если гнойное воспаление носит разлитой характер и распространяется диффузно между тканевыми элементами, мышцами, фасциями оно называется флегмоной.

Гнойный экссудат возникает при обширных воспалительных процессах, особенно вызванных стрепто-, стафилококками и другими биологическими флогогенами. Образующиеся при этом хемотаксиче- ские вещества способствуют выходу большого количества ПМЯ- лейкоцитов и лейкоцитарной инфильтрации. В результате резкого снижения рН многие полимофноядерные лейкоциты гибнут, а при рН 6,7 гибнут все виды лейкоцитов. Из лизосом выделяется большое количество гидролитических ферментов, которые и вызывают лизис лейкоцитов, расщепление белков, жиров и углеводов. Возникает гнойное расплавление и образование гноя. В гное содержатся преимущественно нейтрофильные лейкоциты на различных стадиях разрушения. Они и представляют собой так называемые «гнойные тельца». Кроме этого, в состав гноя входят некротизированная ткань, погибшие макрофаги. В гное нередко содержатся колонии микроорганизмов, грибки.

Пролиферация в очаге воспаления. В результате эмиграции лейкоциты накапливаются в очаге воспаления, и это явление получило название воспалительной инфильтрации. Лейкоциты выделяют цитокины и выполняют фагоцитарную функцию в течение нескольких часов, а затем погибают. Вначале гибнут нейтрофилы, а позже и макрофаги, но последние до гибели обеспечивают очищение за счет фагоцитоза очага воспаления от микроорганизмов, поврежденных клеток. Клетки в очаге воспаления выделяют вещества, способные стимулировать пролиферацию. Под влиянием цитокинов (рис. 15.3, табл.

Если альтеративные изменения при действий флогогенного фактора незначительные, то воспалительный процесс может завершиться полным восстановлением морфологии и функции органа. Например, ожог или отморожение первой или второй степени. Если воспаление (например, легких, печени, мозга, почек) сопровождается нарушениями функций организма, несовместимыми с жизнью, то это завершается его гибелью.

Общий патогенез воспаления представлен на рисунке 15.2.

Рис. 15.2. Общий патогенез острого воспаления Исход воспаления очень важен в хирургической практике. Причем заживление разреза ткани или органа может идти двояким путем: заживление первичным натяжением и заживление вторичным натяжением. Первый вариант бывает, если хирургическая рана заживает

без присоединения инфекции, а второй - при ее инфицировании или несостоятельности хирургического шва.

Заживление первичным натяжением включает выход крови в раневую поверхность и ее свертывание с образованием пленки фибрина на поверхности разреза. В первые 24 часа в участке разреза накапливается экссудат, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки. За счет аутолитических процессов и фагоцитоза макрофагами остатков поврежденных клеток раневая поверхность очищается и эпидермис из краев раны в течение 48 часов заполняет раневую поверхность под сгустком крови, оттесняя его наружу.