Первичные повреждения шейного отдела позвоночника

Морфологическим субстратом травматической болезни (ТБ) при осложненных повреждениях шейного отдела позвоночника являются мягкие ткани шеи (мышцы, связки, межпозвоночные диски), костные структуры (шейные позвонки) и спинной мозг (вещество, оболочки) (Норкин И.А.

Повреждение мягких тканей на уровне шейного отдела позвоночника развивается в результате приложения растягивающих сил на область головы и шеи вследствие чрезмерного разгибания или сгибания. При гиперэкстензии шейного отдела позвоночника, возникающей вследствие дополнительного ускорения в результате приложения механической силы сзади, создается растяжение передних мышц шеи и передней продольной связки, частичный или полный разрыв межпозвоночных дисков. При гиперфлексии шейного отдела позвоночника, возникающей при внезапном прекращении ускорения, травма характеризуется повреждением задней области шеи, а именно трапециевидной и паравертебральных мышц, выйной, межостистой и задней продольной связок, межпозвоночных дисков, сосудов и нервных корешков. Травмированные мягкие ткани шеи являются источником разрушенных форменных элементов крови и факторов свертывания, поступающих в системный кровоток. Ответ организма на травму мягких тканей шеи характеризуется двухфазным изменением интенсивности кровотока с гиподинамической на гипердинамическую и миграцией полиморфноядерных лейкоцитов в поврежденные ткани под влиянием хемоаттрактантов. Первичными хемоаттрактантами в этом случае выступают фрагменты поврежденных клеток. Затем экстравазальные тромбоциты начинают продуцировать специфические

хемоаттрактанты, активирующие основную миграцию полиморфноядерных лейкоцитов, которая происходит под влиянием фактора некроза опухоли - альфа (TNF_tt) и интерлейкина 1-бета (IL-Ιβ), фактора активации тромбоцитов (PAF), оксида азота (NO) и острофазных белков I типа - С-реактивного белка (СРБ).

дифференцировки (CD)-18 на полиморфноядерных лейкоцитах и Р-селектин на эндотелии. Интерлейкин-6 (IL-6) индуцирует синтез острофазных белков II типа - фибриногена (Фг) (Качесов В.А., 2005; Афанасьева Г.А. и соавт., 2005; Самусенко Д.В. и соавт., 2012).

Травме отдельных позвонков шейного отдела позвоночника способствуют его функциональная мобильность, строение и расположение фасеток дугоотростчатых суставов, наличие общего угла сгибания около 70⁰, многообразие механизмов повреждения, определяемые уровнем (C₁-C₂ или C₃-C₇), силой и направленностью механического воздействия, инерцией ударяемой силы (Дмитриева О.А. и соавт., 2011).

Согласно данным литературы существует 3 основных механизма повреждений шейного отдела позвоночника: резкое разгибание, крайнее сгибание и раздробление позвонков от прямого удара по вертикали.

Резкое разгибание (разгибательное повреждение позвоночника и спинного мозга) отмечается в шейном сегменте при большой силе травматического воздействия, когда угол разгибания достигает 90° и более. При этом грудная клетка пострадавшего движется вперед вместе с головой, вызывая нефункциональные движения шейного отдела позвоночника и его структур. Это приводит к их перемещению вперед в разогнутом положении в месте с приведенной головой на расстоянии от затылочной кости до тела C₂ - позвонка из-за инерции головы. Возникает S-образная деформация с полным разгибанием шейного отдела позвоночника и последующим его сгибанием. В результате такой травмы происходит вывих тел шейных позвонков (Карп В.Н. и соавт., 2003; Попов А.М., 2006).

Усиленное сгибание (сгибательное повреждение позвоночника и спинного мозга) происходит, главным образом, в нижнем шейном отделе позвоночника. Сгибательный механизм травмы характеризуется приведением головы к передней поверхности грудной клетки и сгибанием в шейном отделе позвоночника.

Чрезмерная сила, действующая по вертикали при нормальном положении позвоночника (компрессионное повреждение позвоночника и спинного мозга), приводит к сплющиванию одного или нескольких тел шейных позвонков или их дужек, вызывающих сдавление спинного мозга (Ершов О.А., 2013).

Между механизмами получения травмы шейного отдела позвоночника и результатом повреждающего воздействия существует зависимость, основанная на влиянии 3 основных повреждающих (механических) сил - аксиальной компрессии, аксиального растяжения и горизонтального смещения. На основании различных комбинаций механических воздействий на шейные позвонки в момент получения травмы и современной концепции трехколонной биомеханической системы позвоночного столба различают клиновидные компрессионные переломы с повреждением переднего столба; стабильные взрывные переломы с повреждениями переднего и среднего столба; нестабильные взрывные переломы с дополнительным повреждением заднего столба; переломы вследствие тракции во время флексии вокруг точки, расположенной у переднего края тела позвонка; флексионно-дистракционные повреждения с флексией вокруг точки, расположенной дорсальнее передней продольной связки с разрушением среднего и заднего столбов; повреждения вследствие смещающего воздействия силы, приложенной перпендикулярно к позвоночнику. В основе описанных повреждений шейных позвонков лежат компрессионная, дистракционная, боковая или торсионная (вращающаяся) флексии, смещение, вертикальная компрессия и дистракционная экстензия (Николенко В.Н., 1997; Норкин И.А. и соавт., 2011; Cinotti R. et al., 2013).

Повреждения краниовертебральной области (на уровне С₁-С₂ позвонков) имеют характерные отличия от травм нижнего шейного отдела позвоночника и характеризуются прямым приложением механической силы на область основания черепа и ее коротким рычагом (Huang W.B.

Атланто-окципитальный комплекс поддерживается связочным аппаратом, состоящим из глубокого и поверхностного слоев, разрушения которых ведут к атланто-окципитальным дислокациям различной степени выраженности. Они определяются смещением атланта кпереди, кзади и в бок относительно мыщелковых отростков затылочной кости с одной или двух сторон. Крайним проявлением атланто-окципитальной дислокации является разрыв атланто-окципитального сочленения, возникающий при резком запрокидывании головы кзади с полным анатомическим перерывом спинного мозга (Ветрилэ С.Т. и соавт., 2006).

Переломы С₁-позвонка наиболее часто сопровождаются повреждениями задней дуги в месте соединения с латеральными массами, реже изолированными повреждениями латеральных масс или так называемыми «взрывными» переломами передней и задней дуг в результате приложения избыточной механической силы в виде флексионного, экстензионного, ротационного или вертикального воздействия (Перльмуттер О.А., 2000).

Вывихи в атлантоосевом суставе возникают в результате соскальзывания одного сустава по отношению к другому кпереди или кзади. Вывих вперед приводит к значительному сдавлению спинного мозга между зубoвидным отростком и задней дугой С₁-позвонка из-за различных механических воздействий. Задний вывих приводит к смещению С₁-позвонка над верхушкой зубовидного отростка вследствие внезапного разгибания с резким растяжением при ударе в подборoдочную область. Ротационный подвывих возникает в результате первичной ротации (Полищук Н.Е.и соавт., 2001).

Переломы зубовидного отростка С₂-позвонка характеризуются отрывом верхушки или основания зуба со смещением, переломом, распространяющимся на тело, и возникают при горизонтальном смещении, чрезмерном сгибании, разгибании, наклонах вбок и их комбинациях (Рамих Э.А., 2005).

Атланто-аксиальные вывихи (фиксированная ротация) характеризуются задним смещением и фиксацией Сі-позвонка в ротаторном положении по отношению к С₂-позвонку, что приводит к невозможности ротаторных движений.

Травматический спондилолистез С₂-позвонка возникает в результате гиперэкстензии и компрессии и характеризуется, чаще всего, двусторонним отрывом дуги от тела С2-позвонка у ее корней и грубым растяжением спинного мозга (Гринь А.А. и соавт., 2008).

В отличие от механизмов повреждений краниовертебральной области, механизм травмы нижнего шейного отдела позвоночника (С₃-С₇) обусловлен внезапным односторонним или комбинированным непрямым приложением движущих травмирующих сил. Большинство таких субаксиальных травм вызываются внезапной остановкой тела при продолжающемся движении головы вперед или при нырянии, когда приложение травмирующих сил приводит к так называемым «взрывным» и компрессионным переломам, вывихам и подвывихам тел шейных позвонков вследствие внезапной аксиальной нагрузки в состоянии флексии или дислокации с разрывом связочного комплекса (Рерих В.В. и соавт., 2007).

При флексионно-дистракционных повреждениях нижнего шейного отдела позвоночника флексионный механизм травмы определяет повреждения дорсальных элементов задней колонны позвоночника с подвывихами и смещениями тел позвонков.

Вертикальные осевые компрессии приводят к переломам каудальных и краниальных костных структур и соответствующих замыкательных пластинок позвонка (Полищук Н.Е.и соавт., 2001).

Флексионно-компрессионные повреждения характеризуются

импрессией краниовентрального и центрального отделoв, клиновидной компрессией тел шейных позвонков, сочетающейся с переломом краниальной и каудальной замыкательных пластинок, а также переломами тел позвонков с подвывихом их дорсальной части, дислокацией и разрушением передней и задней колонн (Рерих В.В. и соавт., 2007).

Компрессионно-экстензионные повреждения шейных позвонков в зависимости от величины насилия сопровождаются разрушением задних костных элементов, разрывами передней колонны, переломами тел позвонков, замыкательных пластинок, дужек, боковых масс, межпозвоночного диска передней колонны (Гринь А.А.

Дистракционно-экстензионные и боевые флексионные повреждения нижнего шейного отдела позвоночника сопровождаются переломами передних и задних костных структур с выраженным смещением фрагментов, приводящим к сдавлению спинного мозга (Рерих В.В. и соавт., 2007).

Отдельную группу травм шейного отдела позвоночника составляют его множественные и многоуровневые повреждения. При множественных повреждениях шейного отдела позвоночника разрушения локализуются в двух и более смежных позвонках или межпозвоночных дисках, при многоуровневых - в двух и более несмежных позвонках или межпозвоночных дисках (Гринь А.А. и соавт., 2008). Механизмы таких повреждений костных структур всегда комбинированные и описаны выше.

Результатом повреждений костных структур шейного отдела позвоночника является формирование комплекса сгустков крови с Фг, что приводит к образованию временного матрикса, обеспечивающего миграцию клеток (полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, моноциты, фибробласты) в зону травмы. Этому способствуют различные хемоаттрактанты, синтезируемые в очаге костных повреждений (фибрин, фибронектин плазмы, С3-С5 компоненты системы комплемента, ростовые факторы, цитокины). Пик миграции полиморфноядерных лейкоцитов в зону поврежденных костных структур приходится на 2-е сутки с момента получения травмы, макрофаги начинают мигрировать с 3-х суток. Дальнейшая миграция полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и других клеток возникает после повторного воздействия TNF_tt и IL- 1β, происходящего в условиях развития синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) (Alenka L. et al., 2000; Мороз Б.Б., 2001; Зайчик А.Ш. и соавт., 2008).

Главной составляющей позвоночно-спинномозговой травмы (ПСМТ) являются повреждения спинного мозга на шейном уровне. В современной литературе травма спинного мозга рассматривается в соответствии с концепцией первичного и вторичного повреждения нервной ткани. В данной части книги будут рассмотрены патогенетические механизмы первичного повреждения вещества спинного мозга.

Первичное повреждение клеток спинного мозга происходит непосредственно в момент травмы и в первые несколько дней после нее (острый период ТБ спинного мозга). В настоящее время существуют две гипотезы патогенеза первичного повреждения спинного мозга. Согласно нейрональной гипотезе основными факторами при первичной травме спинного мозга являются разнообразные патологические процессы, возникающие при повреждении клеточных мембран. Сосудистая гипотеза рассматривает в виде пускового механизма первичного травматического повреждения спинного мозга расстройства гемодинамики и микроциркуляции (Крыжановский Г.Н., 1997; Correale J. et al., 2009; Касьянов В.А., 2012).

Непосредственное действие механического фактора включает в себя удар, растяжение, разрыв и продолженное движение в уже нестабильном позвоночнике. Это приводит к возникновению очага первичного некроза, контузии окружающей паренхимы мозга (парабиоз окружающих травматический очаг тканей), ее сдавлению и сосудистым циркуляторным расстройствам (Сатанова Ф.С., 1996).

Очаг первичного некроза формируется в течение 1-3-х суток с момента получения травмы и представляет собой детрит (обломки разрушенных клеток, а также полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги). Некрозу подвергаются тела нервных и глиальных клеток, а также проводящие волокна спинного мозга (аксоны) вследствие энергодефицита. Первичные изменения в нейронах и глии локализуются в клеточных мембранах, затем происходит увеличение их размеров, набухание ядер, неупорядоченная деградация дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), лизис гранул цитоплазмы, приводя к гибели. Повреждение аксонов может быть частичным или полным. Частичное повреждение аксонов возникает в результате нарушения быстрого тока цитоплазмы по ним, что приводит к возникновению булавовидных расширений. Полное повреждение сопровождается появлением натеков цитоплазмы - аксональных шаров. Повреждение аксонов характеризуется разрушением их миелиновой оболочки и приводит к травматической демиелинизации, дегенерации и гибели уже в первые часы с момента получения травмы (Крыжановский Г.Н., 2011; Ульянов В.Ю., 2015).

В результате гибели клеток высвобождаются биологически активные вещества и метаболиты, приводящие к значительному сдвигу кислотноосновного состояния, электрическому дисбалансу клеток как в зоне повреждения, так и за ее пределами (Некрасов М.А. и соавт., 2007).

Деполяризация нейронов и глиоцитов, вызванная локальным энергодефицитом, приводит к активации потенциал-зависимых кальциевых каналов и высвобождению во внеклеточное пространство возбуждающих аминокислот, например, глутамата. В результате активации глутаматных NMDA- и AMPA-рецепторов увеличивается содержание кальция внутри клеток, который также мобилизуется из внутриклеточных органелл за счет индукции инозитола и фосфолипазы С. Гиперактивация AMPA-рецепторов сопровождается увеличением содержания натрия и хлора в клетках, их отеком, что приводит к осмотическому лизису. Данный механизм гибели клеток наблюдается в зоне первичного ядра повреждения. Клетки, избежавшие дезинтеграции в ядре повреждения, но сохранившиеся в окружающей его зоне, инициируют молекулярные события, ведущие к развитию вторичных повреждений вещества спинного мозга (Бэр М., 2011).

Накапливающиеся продукты распада клеток, биологически активные вещества и метаболиты активируют универсальную реакцию тканей на травму - воспаление за счет миграции мононуклеаров, опосредованной через хемокин CCL2, продуцируемый воспалительными астроцитами и CD 18 интегрина £₀β₂, роль которых будет рассмотрена в следующем подразделе обзора (Бэр М., 2011).

Сосудистые циркуляторные нарушения, возникающие при повреждениях шейного отдела позвоночника, имеют разную степень выраженности. В литературе описываются деформации питающих корешковых артерий, зависящие от выраженности повреждений, степени смещения и угла наклона вывихнутого позвонка, которые приводят к уменьшению кровоснабжения спинного мозга на 1/2 - 1/3 от исходных величин (Исламов Р.Р., 2004; Николенко В.Н. и соавт., 2005).

Рассматриваются также и более серьезные сосудистые нарушения, развивающиеся непосредственно в результате травмы по ишемическому или геморрагическому типам. Ишемический механизм нарушения кровообращения возникает при компрессии спинного мозга, когда происходит нарушение ауторегуляции всей гемодинамики, что делает локальный кровоток зависимым от уровня систолического артериального давления, которое в условиях спинномозгового шока имеет тенденцию к снижению. Это приводит к вторичной редукции спинального кровотока в очаге повреждения и возникновению ишемии, преимущественно в сером веществе спинного мозга, которая усиливается в результате прогрессирования вазодилатации, обусловленной накоплением недоокисленных продуктов метаболизма и углекислоты. На этом фоне развивается физиологическая инактивация нейронов серого вещества, их ишемически-гомогенизирующее повреждение с переходом в кариоцитоз, исчезновение некоторых групп клеток. По поперечнику спинного мозга наиболее частой локализацией ишемических поражений серого вещества является его центральная зона, что связано с отсутствием в ней возможностей периферической (коллатеральной) компенсации нарушенного кровообращения. В выше- и нижележащих сегментах спинного мозга вследствие ограничения притока артериальной крови также происходит уменьшение спинального кровотока (Скоромец А.А. и соавт., 2003; Лихтерман Л.Б. и соавт., 2004).

Данный патогенетический механизм реализуется при повреждениях как верхнего, так и нижнего шейных отделов позвоночника. Так, при повреждениях С2-позвонка в результате внедрения зубовидного отростка в спинномозговой канал развивается передняя компрессия спинного мозга и передней спинальной артерии, берущей начало от интракраниальных отделов позвоночных артерий. Это приводит к развитию восходящего отека спинного мозга, поражению бульбарного отдела ствола головного мозга и летальному исходу. При повреждениях нижнего шейного отдела позвоночника, чаще компрессионных, сопровождающихся переломами дужек, суставных отростков с импакцией костных отломков в спинномозговой канал, в случаях магистрального типа кровоснабжения спинного мозга на уровне шейного утолщения, происходит повреждение спинномозговой ветви глубокой артерии шеи (Скоромец А.А. и соавт., 2003; Николенко В.Н. и соавт., 2008).

Нарушения кровообращения спинного мозга, развивающиеся по геморрагическому типу, характеризуются явлениями гематомиелии, которая проявляется внутрипаренхиматозными кровоизлияниями, единичными или распространенными геморрагическими очагами. Они, в свою очередь, вызывают гибель нейронов, оказывая на них как прямое механическое повреждающее воздействие вследствие сдавления проводящих путей, так и опосредованное влияние на клеточные мембраны за счет действия активных метаболитов (Степанов Г.А. и соавт., 2005).

Таким образом, патоморфологическую основу первичных повреждений при осложненной травме шейного отдела позвоночника составляют мягкие ткани шеи, шейные позвонки и спинной мозг. Ведущими патогенетическими механизмами первичных повреждений мягких тканей шеи являются гиперэкстензия и гиперфлексия; шейных позвонков - гиперэкстензия, гиперфлексия и прямое вертикальное воздействие; спинного мозга - сила и характер первичного механического воздействия, эксайтотоксичность и микроциркуляторные нарушения. Первичные повреждения, возникающие при осложненной травме шейного отдела позвоночника, запускают каскад пространственно-временных реакций, приводящих к повреждению и гибели изначально интактных нейронов и глии.

1.2.