НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 4 большие группы: наруше­ния в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения, внесосудистые изменения и комбинированные расстройства.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменениях формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдающихся нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызы­вать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) фор­менных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипа­ния соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целост­ности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнооб­разны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. aggregate - соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутри­сосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия так­же в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агг­лютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получил название «сладж» (англ. sludge - тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоци­тов. Такое её состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объём циркулирующей крови.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается неред­ко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Так как гемостаз является защитной реакцией организма при любом на­рушении целостности сосудистой стенки, такие расстройства реологичес­ких свойств крови встречаются при различных местных повреждениях. По­следствием этих расстройств является замедление кровотока в микроцир- куляторной системе вплоть до стаза (греч. stasis - стояние), под которым понимается местная остановка крови в просвете сосудов того или иного органа, ткани. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просве­те. В зависимости от причин, его вызвавших, различают ишемический, зас­тойный и истинный капиллярный стаз. При ишемическом стазе градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного пониже­ния давления в их артериальных отделах, что связано с прекращением при­тока крови из более крупных артерий (например, при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др.). Застойный стаз возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения дав­ления в их венозных отделах (например, при застое крови вследствие ве­нозной гиперемии, тромбозе более крупных вен, сдавления их опухолью и др.). Истинный капиллярный стаз связан со значительным первичным увели­

чением сопротивления кровотоку в соответствующих сосудах. Причиной ис­тинного капиллярного стаза является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Возникновению стаза может способствовать относительно вы­сокая концентрация эритроцитов в крови, протекающей по капиллярам. На развитие и разрешение истинного капиллярного стаза влияют нервные и гу­моральные механизмы.

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при стазе вызывает пре­кращение доставки кислорода к соответствующим участкам, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии. Исход стаза зависит от его дли­тельности и места возникновения. Кратковременный стаз - явление обра­тимое. Если стаз сохраняется в течение длительного времени, происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба.

Одной из частых, распространённых форм патологического тромбооб- разования в микроциркуляторном русле - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови.

В случаях длительного стаза, который охватывает большое количество капилляров и происходит в тканях, высоко чувствительных к нарушениям циркуляции крови, может наступать некроз отдельных структурных элемен­тов органов и тканей. Прежде всего, это относится к центральной нервной системе, особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Внесосудистые тканевые факторы могут влиять на состояние микроцир­куляции. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции ока­зывают тучные клетки (мастоциты, тканевые базофилы), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие биологически активные вещества, действующие на микрососуды. Комбинированные расстройства микроциркуляции, связанные с внутрисосудистыми нарушениями, измене­ниями стенки сосудов и внесосудистых компонентов, встречаются доволь­но часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описан­ных выше расстройств. Другой тип нарушений микроциркуляции внесосудистого происхождения обуславливают изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворёнными в ней ве­ществами, в том числе образования и транспорта лимфы.