Нарушения биосинтеза и секреции гормонов.

Местные патологические процессы в эндокринных железах изменяют их функциональную активность. Гипофункция развивается вследствие уменьшения массы паренхимы железы (атрофия, некроз), недостаточности ферментных систем и кофакторов биосинтеза гормонов (НАДФН2, фолиевая кислота, микроэлементы и др.), блокады механизмов депонирования и секреции.

Эндокринная дисфункция нередко является результатом наследственного или приобретенного дефекта ферментов биосинтеза гормонов (адреногенитальный синдром, гипотиреоз).

Нарушение скорости образования и выделения гормонов происходит вследствие изменения чувствительности желез к нервным и гуморальным регуляторам. Так, уменьшение числа рецепторов лютропина на мембранах интерстициальных клеток яичек, вызываемое длительной стимуляцией половых желез экзогенным хориошнадотропином, обусловливает недостаточный ответ на эндогенный гонадотропин и снижение образования тестостерона. Избыток прогестерона в циркулирующей крови угнетает чувствительность шнадотропоцитов гипофиза к рилизинг-фактору лютропина. Причиной измененной чувствительности железы может стать нарушение ее трофической иннервации. Например, после перерезки симпатических нервов изменяется ответная реакция коркового вещества надпочечных желез на стимуляцию кортикотропином.

Рис. 24.3.

биологического действия.

Функциональная активность тех желез, которые не находятся под контролем рилизинг- факторов и тройных гормонов гипофиза, непосредственно зависит от ингредиентов крови, специфически регулируемых гормонами этих желез р-клетки панкреатических островков реагируют на увеличение концентрации глюкозы в крови усилением секреции инсулина. Гипокальциемия служит возбуждающим фактором для клеток околощитовидных желез, вырабатывающих паратирин. Нарушения саморегуляции на уровне этих эндокринных органов ведут к изменению их инкреторной активности.

Различают абсолютную и относительную (скрытую) недостаточность эндокринных желез. Последняя выявляется при повышенной потребности организма в гормонах, тогда как в условиях физиологического покоя показатели образования и секреции гормонов имеют нормальные величины. Несоответствие продукции кортикостероидов потребностям организма в них нередко обнаруживают, например, при бронхиальной астме и других аллергических заболеваниях.

Относительная инсулиновая недостаточность возникает в организме животных, подвергнутых нейтронному облучению, на фоне повышенной концентрации этого гормона в крови. Гиперсекреция инсулина при этом направлена на ликвидацию нарушений энергетического и углеводного обменов, вызываемых избыточной продукцией кортикостероидов, но она недостаточна для их полного устранения. Введение препаратов инсулина облученным животным восполняет относительный дефицит гормона и нормализует энергетический обмен.

Неполноценность гормональных резервов устанавливают с помощью специальных функциональных проб. В частности, нагрузка глюкозой с последующим определением содержания инсулина в крови позволяет выявить у части больных сахарным диабетом и ожирением истощение резервных возможностей клеток, вырабатывающих инсулин.