Нарушение двигательной функции желудка

У здорового человека натощак в желудке возникают периодические перистальтические сокращения его стенки продолжительностью около 20 с. Сразу же после приема пищи расслабляется фундальный отдел же­лудка (этот процесс называют аккомодацией); в результате желудок ока­зывается способным принять в себя достаточно большой объем пищи.

ствующему между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Скорость эвакуации зависит от консистенции и качественного состава пищи. Так, эвакуация жидкой пищи начинается практически сразу после ее приема; плотная пища сохраняется в желудке до 4—6 ч, при этом белки и углево­ды покидают желудок быстрее, чем жиры.

В норме соотношение между моторно-эвакуаторной функцией же­лудка и секрецией соляной кислоты обратное: чем выше секреция соля­ной кислоты, тем ниже двигательная активность желудка, и наоборот. Важную роль в процессах эвакуации пищи из желудка играет так называ­емая антро-дуоденальная координация — синхронное расслабление при­вратника при сокращении антрального отдела желудка.

В регуляции моторно-эвакуаторной функции желудка участвуют сим­патический и парасимпатический отделы нервнбй системы, а также гаст­роинтестинальные пептиды, например, секретин, желудочный ингибитор­ный пептид и холецистокинин тормозят моторику желудка. Стимуляция волокон блуждающего нерва приводит к усилению двигательной актив­ности желудка, а стимуляция симпатической нервной системы — к тор­можению его моторики.

Нарушение моторики желудка разного генеза лежат в осно­ве появления диспептических расстройств, часто встречаю­щихся при гастроэнтерологических заболеваниях.

Так, расстройства аккомодации обусловливают возникновение та^ кого симптома, как раннее насыщение.

К характерным проявлениям вторичных нарушений моторики желуд­ка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развиваю­щийся после операций — резекции желудка. Возникновение демпинг- синдрома обусловливается быстрым продвижением гиперосмолярного содержимого желудка в тонкую кишку. При этом вода пассивно перехо­дит из плазмы в гиперосмолярную среду кишечника, способствуя разви­тию гиповолемии. Увеличение объема жидкости в кишечнике стимулирует выделение вазоактивных веществ (в частности, серотонина), вызываю­щих вазодилатацию и последующие ортостатические реакции (артери­альная гипотензия, обморок). Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание глюкозы приводит к гипергликемии с вторичным повышением выработки инсулина. В результате происходит быстрая ути­лизации глюкозы крови, что обусловливает возникновение гипогликемии, проявляющейся слабостью, потливостью, тахикардией.

Проявлениями измененной Моторики желудка служат и такие симп­томы, как тошнота и рвота. В то же врем'я конкретные причины развития указанных симптомов могут быть различны.

Рвота (vomitus, emesis) представляет собой сложный рефлекторный акт непроизвольного выбрасывания желудочного содержимого через пи­щевод, глотку, полость рта, носовые ходы, который осуществляется за счет усиленной перистальтики аитральмогб и пилорического отделов же­лудка при расслаблении фундального отдела, кардии и пищевода и од­новременном сокращении мышц диафрагмы и брюшной стенки.

Сложный механизм рвоты регулируется специальным рвотным цен­тром, расположенным в продолговатом мозге. Стимуляция рвотных цен­тров происходит благодаря импульсам, передающимся с рецепторов сли­зистой оболочки, брюшины, почек и других органов, хеморецепторов триггерных зон IV желудочка, афферентных волокон лабиринта и т.д. Воз­будимость рвотного центра у людей различная. У женщин рвота возника­ет обычно легче, чем у мужчин, а у детей — легче, чем у взрослых.

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе рвоты, выделяют рвоту центрального происхождения, гемато­генно-токсическую и рвоту висцерального происхождения.

Рвота центрального генеза обусловливается повышением внутри­черепного давления и наблюдается, в частности, при опухолях головного мозга, гипертонических кризах, повышенной возбудимости лабиринтно­го аппарата (морская и аоздушная болезнь). Иногда такая рвота имеет условно-рефлекторное происхождение и возникает при виде или ощуще­нии неприятных предметов, запахов и т.д.

Гематогенно’токсическая рвота наблюдается при различных эндо­генных и экзогенных интоксикациях, например, лекарственными препа­ратами (цитостатики, наркотические анальгетики), никотином, алкоголем, при нарушениях метаболизма (диабетический кетоацидоз), а также при лучевой болезни.

Рвота висцерального происхождения может возникать при раздра­жении слизистой оболочки желудка бактериальными токсинами, химичес­кими веществами и, кроме того, при самых различных заболеваниях, при­чем необязательно гастроэнтерологических. Любая очень сильная боль (например, при почечной колике, болезнях органов малого таза) может рефлекторно вызвать появление рвоты.

Частая и обильная рвота приводит к развитию в организме тяжелых нарушений (дегидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги), которые в свою очередь способны вызвать серьезные расстройства сердечной деятельности, функций почек и нервной системы. Кроме того, упорная рвота может осложниться аспирацией рвотных масс в бронхиальное де­рево (синдром Мендельсона) и возникновением надрывов слизистой обо­лочки в области гастроэзофагеального перехода с последующим желудоч- 524

но-кишечным кровотечением (синдром Маллори—Вейсса).

Тошнота (nausea) представляет собой тягостное ощущение прибли­жения рвоты, сопровождающееся чувством давления в подложечной об­ласти, а нередко и разнообразными вегетативными нарушениями (сла­бость, потливость, головокружение, гиперсаливация). В основе появления тошноты лежит подпороговое, т.е. недостаточное для возникновения рво­ты, возбуждение рвотного центра.

і

22.3.