Гипертермия и ее отличие от лихорадки.

От лихорадки следует отличать перегревание или гипертермию. В этих случаях одинаков только конечный результат, проявляющийся повышением температуры тела. Механизм этих состояний не только различен, но прямо противоположен.

перегревании отсутствует влияние пирогенного вещества, а повышение температуры тела является результатом либо внешнего воздействия, ограничивающего теплоотдачу, либо первичного нарушения работы гипоталамуса resp. теплового центра. Перегревание организма в результате задержки тепла в организме наблюдается на производствах с высокой температурой окружающей среды или в районах с жарким климатом. В этих случаях ему способствует усиление теплопродукции в связи с мышечной работой.

Компенсация при перегревании заключается в преодолении трудностей в отношении выделения тепла и сохранения теплового гомеостаза. Так как при температуре окружающей среды около 33°С отдача тепла излучением и конвекцией практически прекращается, то этот процесс может осуществляться только путем испарения пота и влаги с дыхательных путей. Однако при высокой влажности окружающего воздуха это тоже становится невозможным, все компенсаторные механизмы оказываются неэффективными, и температура тела повышается, однако это состояние не является лихорадкой.

Температура тела может повышаться и без воздействия средовых факторов в результате первичного нарушения работы теплового центра. Такие случаи наблюдаются при патологии головного мозга, опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и т. д., что известно в клинике как "гипертермический синдром".

Лихорадка как комплексная температурная и нетемпературная реакция на интерлейкин-1. Лихорадка - патологический процесс, в который вовлечена не только система терморегуляции, но и другие системы, прежде всего иммунная. Это становится понятным, если учесть, что лихорадка в эволюции возникла как реакция на инфекцию.

Рис. 16.8. Интерлейкин-1 и его роль в развитии температурных и нетемпературных реакций организма при лихорадке. 1 — ИЛ-1 — эндогенный пироген, стимулирует образование ИГЕ, и других медиаторов, вызывает лихорадку; 2— лимфоцит-В; активация; продукция иммуноглобулинов; 3 —• лимфоцит-Т; активация; выработка интерлейкина-2; активация макрофагов; 4 — фибробласт; активация синтеза и секреция различных веществ; 5 — мышца; протеолиз; 6 — гепатоцит; повышение синтеза белков; секреция их в плазму;

7 — костный мозг; колонне стимулирующее действие; нейтрофильнмй лейкоцитоз.

Когда в организм проникает микроорганизм и из него освобождается токсин (он же пироген), то на последний реагируют макрофаги, которые в ответ на этот специфический стимул вырабатывают и выделяют интерлейкин-1. У него, кроме теплового центра, имеется много других мишеней, в том числе системы, ответственные за иммунитет и за воспаление. На рис. 16.8 представлены описанные связи. Как видно, ИЛ-1 действует на лимфоциты T и В, стимулируя их к делению и выработке антител, а также лимфокинов. Вторая мишень ИЛ-1 - гепатоциты, которые в ответ на стимул синтезируют и секретируют в кровь различные белки, в том числе церулоплазмин, С-реактивный белок, фибриноген и т. д. Фибробласты реагируют пролиферацией, синтезом коллагена, простагландинов. Эндотелиоциты в этой ситуации больше вырабатывают факторов коагуляции, простагландинов. Есть мишени, которые на ИЛ-1 реагируют иначе. В мышцах наблюдается протеолиз, в хондроцитах усиливается продуцирование коллагеназы и разрушается хрящевая ткань.

В мозге и в цереброспинальной жидкости при лихорадке увеличивается количество бета-эндорфина. C этим связывают появление сонливости, бредовых симптомов, наблюдающихся при лихорадке. Боли в мышцах и суставах тоже объясняют действием ИЛ-1.