Атеросклероз

Эндотелий и другие элементы сосудистой стенки, а также лейкоциты, тромбоциты, клетки костного мозга относятся к тканям с высокой инсулинзависимостью (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999 г.).

Выраженный контринсулярный эффект стресс-гормонов в I фазе стресс-реакции, особенно в ее пролонгированном, кортикостероидном варианте (см. выше), вызывает значительное угнетение трофики, в частности во всех элементах сосудистой стенки. Выпадение гуморального парасимпатического влияния на не имеющие иннервации эндотелиальные клетки и клетки крови нарушает их внутриклеточный метаболизм. В результате снижается образование циклического гуанозилмонофосфата и замедляется метаболизм полифосфоинозитидов, что ведет к изменению проницаемости мембраны клетки для ионов, падению активности многих ферментов, замедлению обмена углеводов и синтеза белков (Голиков С.Н. и др., 1985 г.; по Марковой И.В., Афанасьеву В.В. и др., 1998 г.). Кроме того, на состояние сосудистой стенки крайне негативно влияет неферментативное гликирование белков, вызванное эпизодами гипергликемии (Cerami А. et. al., 1987 г.). Нарушение метаболизма эндотелия закономерно меняет его свойства как покровного слоя, изолирующего внутрисосудистую среду организма и не допускающего прямого контакта, в том числе иммунного, двух разнородных тканей: собственно сосудистой стенки и циркулирующей крови. В настоящее время трудно сказать, по отношению к какому из элементов сосудистой стенки — непосредственно эндотелию или подлежащей базальной мембране — контринсулярный эффект стресс-гормонов оказывается более патогенным и в котором из этих элементов снижение свойств взаимной адгезии более способствует утрате сосудистым руслом его внутренней выстилки, с учетом того факта, что оба эти элемента являются высокоинсулинзависимыми.

Образование гетерогенных полей эндотелия — начальный признак нарушения его свойств; при углублении расстройств метаболизма происходит дальнейшее повреждение сосудистой стенки (Сумароков А.В., Моисеев В.С., 1995 г.).

Следующий этап — десквамация участков эндотелия и появление в кровотоке циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) и их конгломератов (Hladovec J., 1978 г.). На связь этого явления именно с периодами повышения уровня адреналина в крови, в частности, указывает выраженное увеличение ЦЭК в периоды обострения бронхиальной астмы (Кароли Н.А., Ребров A.IL, 2003 г.). Для этого заболевания характерно значительное увеличение содержания адреналина в крови в период, предшествующий приступу, и особенно во время самого приступа (см. ниже раздел «Бронхиальная астма»). При этом десквамация эндотелия при бронхиальной астме и других заболеваниях не может быть адекватно объяснена исключительно гипоксией, как это в настоящее время принято считать (Кароли Н.А., Ребров А.П., 2003 г.). Повреждение эндотелиального покрова в результате нарушения его трофики, как следствие контринсулярных и антианаболических эффектов стресс-гормонов, представляется более обоснованным. С этой точки зрения фиксация липидов с последующим формированием атеросклеротических бляшек на участках сосудистой стенки, полностью или частично утративших свои реологические и изолирующие свойства, особенно на начальных этапах развития процесса повреждения и десквамации эндотелия, может с 66лыыим основанием рассматриваться как репарационная, чем альте- рационная реакция организма. Речь в данном случае может идти о своеобразной липидной «заплатке» на пострадавший участок сосудистой стенки, лишившийся полноценного эндотелиального покрова.

Но, как и всякая другая компенсация, эта реакция также имеет свои границы, выйдя за которые, она приобретает уже самостоятельное патогенетическое значение, особенно при повышенной концентрации соответствующих липидов в плазме крови и других изменениях. Так, по данным Гращенкова Н.И. (1964 г.), у больных с вегетативным гипоталамическим синдромом (всех видов), т. е. имеющих достаточно высокие, но по большей части еще транзиторные колебания уровней глюкозы, инсулина и контринсулярных гормонов, в 30% случаев развивается поражение сердечно-сосудистой системы: миокардиодистрофия, тромбофлебиты, эндарте- рииты, что вполне корректно может быть объяснено повреждением эндотелиальной выстилки сосудистого русла.

С возрастом расходящиеся бранши метаболических «ножниц», подробно описанные в разделе «Регуляция сосудистого тонуса», вкупе с прогрессирующими нарушениями липидного обмена способствуют окончательному формированию и углублению уже органической патологии в соматической сфере. Дальнейшее развитие разнообразной соматической патологии обусловлено нарастанием атеросклеротических изменений в сосудистом русле и ухудшением кровоснабжения тканей. Эти заболевания непрерывно прогрессируют вплоть до того момента, когда приемлемое соотношение (баланс) основных гормонов и других центральных и периферических регуляторных факторов стабилизируется, правда, теперь уже на значительно более низком уровне их абсолютных значений, который соответствует старческому возрасту (Дильман В.М., 1987 г.).

<< | >>

↑

Источник: Бузунов А. Ф.. Формирование соматических последствий адаптационного синдрома. Цена цивилизации. — М.: Практическая медицина,2010. - 352 с.. 2010

Еще по теме Атеросклероз:

- Патологическая физиология -

- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -