Aльфа-МЕЛАНОЦИТ-СТИМУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ

(alpha-Melanocyte Stimulating Hormones, alpha-MSH)

Меланоцит-стимулирующий гормон, наряду с АКТГ и эндорфинами, процессируется в средней доле гипофиза и в мозге из проопиомеланокортина.

См: Abdelmalek Z. et al./ Mitogenic and melanogenic stimulation of normal human melanocytes by melanotropic peptides. PNAS USA1995;92:1789;

Catania A. et al./ The neuropeptide alpha-MSH has specific receptors on neutrophils and reduced chemotaxis in vitro. Peptides 1996;17(4):675-679;

Lincoln G. & Baker B./ Seasonal and photoperioid-induced changes in the secretion of α- melanocyte-stimulating hormone: Temporal relationship with changes in beta-endorphin, prolactin, follicle-stimulating hormone, activity of gonads. J Endocrinol 1995;144:471;

Lipton J. et al./ Peptide modulation of inflammatory process within the brain.

Neuroimmunomodul 1998;5(3-4):178-183;

Quillan J. et al./ Combinatorial diffusion assay used to identify topically active MSH receptor antagonists. PNAS USA 1995;92: 2894.

Альфа-Меланоцит-Стимулирующий Гормон (Меланотропин), alpha-MSH

N-Acetyl-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val-NH₂

[Nle4,D-Phe7]- alpha-MSH

N-Acetyl-Ser-Tyr-Ser-Nle-Glu-His-D-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val-NH₂

Производное alpha-MSH с высокой и длительной меланотропной активностью (Sawyer et al./ PNAS USA 1980;77:5754).

Гамма-1-Меланоцит-Стимулирующий Гормон, gamma-MSH

H-Tyr-Val-Met-Gly-His-Phe-Arg-Trp-Asp-Arg-Phe-NH₂

Гамма-1-Меланоцит Стимулирующий Гормон, так же, как и его неамидированный аналог гамма- 2-МСГ - фрагменты предшественника бета-липотропина, выделяющиеся из промежуточной доли гипофиза. Гамма-2-МСГ при инъекции в мозговые структуры вызывает у крыс гипотензивный эффект.

(Tyr^o)-Melanocyte-Stimulating Hormone-Release Inhibiting Factor (MIF-I)

H-Tyr-Pro-Leu-Gly-NH₂

Tyr-MIF-1 является эндогенным пептидом мозга с антиопиоидной активностью; взаимодействует с допаминергической и ГАМК-ергической системами; влияет на гастроинтестинальную активность. Icv введение пептида стимулирует моторику гастроинтестинального тракта, связанной с участием допаминовых и холецистокининовых рецепторов.

НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ.

· MSH участвует в регуляции пищевой мотивации и оказывается причастным, таким образом, к регуляции и расстройству энергетического баланса в целом. Значение центральной меланокортиновой системы было рассмотрено на трансгенных животных: дефицит рецептора MС4R или проопиомеланокортина приводил к сверхэкспрессии агути-подобного белка, гирперфагии, быстрому росту животного и метаболическим дефектам. Функция меланокортиновой системы сопряжена с активностью пептидов жрелина и PYY(3-36), реализуемых через транскрипторные системы NPY/AgRP нейронов паравентрикулярных ядер гипоталамуса (Ellacott, Cone, 2004). В регуляции пищевого поведения совместно с MSH участвует коритиколиберин как следующий фактор механизма, составляющего общую нейрохимическую конструкцию гипоталамо-гипгофизарно-адреналовой системы организма (Lu et al. 2003). Адреналэктомия существенно меняет чувствительность центральных структур к меланокортину (Drazen et al. 2003).

· Орексигенный эффект меланокортина в отношении активации или торможения пищевого цикла реалиуется на уровне аркуатного и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (Abbott et al. 2003). С помощью антагониста меланокортина SHU9119 или агути-подобного пептида подтверждается роль меланокортина в феномене потери аппетита (анорексии) и веса тела,

вызванных хроническим бактериальным воздействием или развитием опухоли (Wisse et al. 2003).

· Alpha-MSH стимулирует рилизинг окситоцина из дендритов гипоталамических нейронов

(Sabatier et al. 2003).

· Структурные, генетические и эволюционные аспекты рецептора MС4R и описание его функциональной роли представлены в обзоре Schioth et al. (2003).