РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит—хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных)суставов потипуэрозивно-деструктив- ного полиартрита.

PA регистрируется во всех странах мира и всех климатогеографических зонах с частотой от 0.6 до 1.3%. Повсеместно чаще болеютженщины (3-4:1).

Этиология и патогенез. Поражение CT (преимущественно суставов) является следствием иммунопатологических процессов (аутоагрессии). Обращают внимание на роль вирусной инфекции, особенно вируса Эпштейна-Барра, обладающего способностью нарушать синтез иммуноглобулинов. Роль генетических факторов подтверждается повышением частоты заболевания РАуродственниковбольныхи монозиготных близнецов, более частым обнаружением у больных PA антигенов HLA локусов D и DR. Причиной иммунокомплексного поражения при PA считают нарушение регуляции иммунного ответа вследствие дисбаланса функции T — и В-лимфоцитов (дефицит системы T- лимфоцитов, приводящий к активации В-лимфоцитов и неконтролируемомусинтезу плазматическими клетками антител — IgG). IgG при PA измененный, обладающий аутореактивностью, вследствие чего против него вырабатываются антитела классов IgG и IgM (ревматоидные факторы). При взаимодействии ревматоидных факторов и IgG образуются иммунные комплексы, которые запускают ряд цепных реакций (активацию системы свертывания, системы комплемента, вы- делениелимфокиновит.д.) Клинико-иммунологические исследования показали, что, чем сложнее иммунные комплексы, тем тяжелее протекают васкулит и внесуставные процессы.

Патоморфология. Патологический процесс развивается преимущественно в суставах и околосустав- ныхтканях. Воспалительный процесс в синовиальной оболочке приобретаетхронический характер и сопровождается разрушением хряща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза. Процесс имеет стадийныйхарактер.

1. Ранняя стадия характеризуется повышением сосудисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием, мукоидным набуханием, выпотеванием фибрина и развитием очагов фибриноида. B сосудах картина продуктивныхваскулитов,тромбоваскулитовспреиму- щественным поражением венул. Отмечается гиперплазия ворсин синовия. Пролиферирующиесиновиоциты иногда занимают палисадообразное расположение по отношению к наложениям фибрина.

2. Следующая стадия характеризуется разрастанием грануляционной ткани в субсиновиальном слое, богатом сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками. Отмечается очаговое, чаще периваскулярное, расположение лимфоцитов, формирующих лимфоидные фолликулы со светлыми центрами и плазмоклеточной реакцией по периферии. Грануляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ в виду паннуса. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Макроскопически отмечается сухость, зернистость хрящевой поверхности, желтизна, иногда полное разрушение суставных поверхностей.

3. B конечной стадии созревание грануляционной ткани приводит к тому, что поврежденные суставные поверхности покрываются фиброзной тканью, сближаются, суставная щель суживается, образуются фиброзные спайки. Одновременное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к образования фиброзно-костного анкилоза.

Внесуставные поражения. Характерные для PA ревматоидные узелки представляют собой ограниченные или сливающиеся очаги фибриноидного некроза, окруженные крупными гистиоцитами с пиронинофиль- ной цитоплазмой; иногда наблюдается примесь гигантских многоядерных клеток. Далее к периферии узелка располагаются лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокругузелка формируется фиброзная капсула с новообразованными сосудами.

Формированиеузелка заканчивается склерозом,часто с отложением солей кальция.

Васкулиты при PA, как и при других РБ, имеют генерализованный характер и полиморфны: отумерен- ной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки сосуда.

Поражение сердца (ревматоидный кардит) с развитием в соединительной ткани очагов фибриноида, неспецифических экссудативно-пролиферативных pe- акций,характерных ревматоидныхузелков,поражения мышечных волокон дистрофического характера, изменений сосудов и склероза как возможного исхода всех процессов. По частоте поражения на первом месте стоит перикард, затем миокард и эндокард.

Поражение легких и плевры чаще всего проявляется сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом. Организация фибрина ведет к образованию спаек. B легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза, сопровождается наличием ревматоидныхузелков.

Почки при PA поражаются в 60% случаев. Поражения разнообразны: амилоидоз, гломерулонефрит (мембранозный или мембранозно-пролиферативный), нефроангиосклероз, хронический интерстициальный нефрит,острый и подострый пиелит, ангиит. Наиболее частое проявление — амилоидоз, развитие которого обусловлено появлением клона амилоидобластов под действием длительной антигенной стимуляции вусло- вияхугнетения клеточного иммунитета.

Амилоидоз может поражать также печень, желудочно-кишечный тракт и другие внутренние органы.

Осложнения. Подвывихи и вывихи мелкихсуста- вов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз, амилоидоз почек.

Смерть часто наступаетот почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от сопутствующих заболеваний — пневмонии.туберкулеза и др.