Грипп

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек.

Этиология. Возбудители гриппа — пневмотроп- ные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (Al, A2), B и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80—100 нм,состоятиз молекулы РНК,окруженно^ли- погликопротеидной оболочкой (капсидом). Вирусы гриппа обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушнокапельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет K первичной вирусемии. C помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания.

Вирус гриппа оказывает:

— цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;

— вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия);

— иммунодепрессивное действие: угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появлениетоксических иммунных комплексов).

Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства,дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависятоттяжести еготечения, которая определяется типом возбудителя (например, грипп A2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различаютпо клиническомутечению:

— легкую (амбулаторную);

— среднейтяжести;

— тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитием острого катарального рино-ларинго-трахе- обронхита. Слизистая оболочка — гиперемирована, набухшая, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Отмечается десквамация эпителиальных клеток. B бокаловидных клетках и в клетках серознослизистых желез обилие ШИК — позитивного секрета. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Оксифильные включения — это продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл. При электронно-микроскопическом исследовании эпителия бронха кроме вирусных частиц могут выявляться ультраструктуры, связанные с клеточной мембраной, которые образуют причудливой спиралевидной формы псевдомиелиновые фигуры. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. B трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. B цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса.

Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах виден серозный, иногда геморрагический экс- судат,десквамированные клетки альвеолярного эпителия, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель. У ослабленных людей, стариков, детей, а также боль- ныхсердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести хроническое течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа имеетдве разновидности:

— гриппозныйтоксикоз;

— грипп с преимущественными легочными осложнениями.

При тяжелом гриппозном токсикозе на первый план выступаетвыраженная общая интоксикация,обус- ловленная цито- и вазопатическое действие вируса. B трахее и бронхах возникаютсерозно-геморрагическое воспаление и некроз. B легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных,дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся C фокусами острой эмфиземы и ателектаза. B случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния выявляются в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. B наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. B процесс вовлекаются все слои стенки бронхов — возникает фибринозно-геморрагический панбронхит,либоязвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется натканьлегких и возникает самое частое осложнение гриппа — пневмония. Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей:

— это, прежде всего, бронхопневмония;

— по площади поражения она очаговая: дольковая или дольковая сливная;

— по локализации воспалительного процесса с самого начала она носит стромально-паренхиматозный характер;

— по характеру экссудата она геморрагическая (фибринозно-геморрагическая).

Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения. Это связано C иммунодепрессивным действие вируса гриппа, что определяет присоединение вторичной инфекции. Этому способствует также выраженное повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия. Деструктивный панбронхит может вести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Разнообразие морфологических изменений придают разрезу пораженного легкого пестрый вид, и такое легкое обозначают как «большое пестрое гриппозное легкое». Легкие макро- скопическиувеличенывобъеме,местами плотные,тем- но-красного (геморрагический экссудат), местами серовато-желтого (очаги абсцедирования),.сероватого (фибринозный экссудат) цвета.

Гриппозная пневмония склонна ктаким грозным осложениям как абсцедирование, гангрена легкого. Воспалительный процесс может распространиться на плевру и тогда развивается деструктивный фибринозный плеврит.

Особенности течения гриппа у детей. У детей раннего возраста заболевание протекаеттяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. Отмечается преобладание общей интоксикации с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.